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1、周谦、索利苹、杨格格、付冉,临床病例用药讨论之案例一 有机磷中毒,病情陈述 诊断用药 讨论总结,患者李某,男性,24岁,农民,发现时,已晕倒在田间,只见全身大汗淋漓、口吐白沫、两眼上翻,四肢抽搐等,身旁药筒倒地,空气中弥漫有极大农药气味,后被紧急送往医院。据反映,以往体健,无任何疾病史。医生体检时,解开衣物可闻及大蒜样气味,口鼻内有大量分泌物流出,两侧瞳孔明显缩小,颈胸部肌束颤动,呼吸困难,两肺可闻及湿啰音,心率缓慢,血压下降,大小便失禁。化验血胆碱酯酶活力为正常值的30%,毒物分析检出敌百虫。,病情陈述,:中毒机制、症状 :作用机制、用药,诊断用药,诊断,治疗,诊断,中毒机制:,Ach积聚,
2、乙酸+胆碱 受阻,有机磷脂类+AchE 磷酰化AchE AchE,诊断,AchR分布及激动效应:,MR:,眼睛 心血管 肺 胃肠 膀胱 腺体,括约肌收缩,缩瞳,自律性、传导性、收缩性,血压下降,支气管平滑肌收缩,分泌增加,运动及张力增强,分泌增加,逼尿肌收缩,括约肌舒张,泪腺、鼻腔腺体、唾液腺、支气管和胃肠道腺体、汗腺分泌增多,诊断,AchR分布及激动效应:,NR:,交感节后纤维 骨骼肌,交感神经作用,Adr,总体血压可能会上升(少见),骨骼肌运动终板兴奋,肌束颤动(眼睑、颜面易发),最后转为肌无力,并可导致肌肉麻痹,诊断,Ach中枢作用:,CNS:,双相反应,先兴奋(躁动、惊厥)后抑制(昏迷
3、),严重时呼吸中枢、血管运动中枢抑制,造成呼吸停止、循环衰竭。,患者李某,男性,24岁,农民,发现时,已晕倒在田间,只见全身大汗淋漓、口吐白沫、两眼上翻,四肢抽搐等,身旁药筒倒地,空气中弥漫有极大农药气味,后被紧急送往医院。据反映,以往体健,无任何疾病史。医生体检时,解开衣物可闻及大蒜样气味,口鼻内有大量分泌物流出,两侧瞳孔明显缩小,颈胸部肌束颤动,呼吸困难,两肺可闻及湿啰音,心率缓慢,血压下降,大小便失禁。化验血胆碱酯酶活力为正常值的30%,毒物分析检出敌百虫。,病情陈述,患者李某,男性,24岁,农民,发现时,已晕倒在田间,只见全身大汗淋漓、口吐白沫、两眼上翻,四肢抽搐等,身旁药筒倒地,空气
4、中弥漫有极大农药气味,后被紧急送往医院。据反映,以往体健,无任何疾病史。医生体检时,解开衣物可闻及大蒜样气味,口鼻内有大量分泌物流出,两侧瞳孔明显缩小,颈胸部肌束颤动,呼吸困难,两肺可闻及湿啰音,心率缓慢,血压下降,大小便失禁。化验血胆碱酯酶活力为正常值的30%,毒物分析检出敌百虫。,病情陈述,急性有机磷农药中毒 (重度) 药理作用、用药,诊断用药,治疗,诊断,急性有机磷农药中毒 (重度) 药理作用、用药,诊断用药,治疗,诊断,治疗,解救思路:,M样症状,N样症状,CNS症状,促进, 切断毒源(洗导排),AchE复活剂 氯解磷定,M受体阻断剂 阿托品,促进Ach酶解,对症治疗,解救三大原则,治
5、疗,解救三大原则,治疗,1)迅速切断毒源,解救三大原则,治疗,2)解毒药物: MR阻断药:阿托品 AchE复活药:氯解磷定,1)迅速切断毒源,解救三大原则,治疗,2)解毒药物: MR阻断药(阿托品) AchE复活药:氯解磷定,1)迅速切断毒源,3)对症治疗 缺氧、毒物排泄、电解质紊乱、休克、呼吸停止等,要及时给予正确治疗。,分析,急性有机磷农药中毒(重度),治疗,脱去衣物,清洗皮肤。(越早越好) 阿托品10mg静注,随后每510 min 静注5mg,直至“阿托品化“后调整剂量。 氯解磷定1 g,缓慢静脉注射,1小时后重复1次,连续三次, 然后每隔2小时给一次, 连续三次; 然后每隔三小时给一次
6、, 连续三次。 注意首剂加量和反复用药!,有机磷农药中毒的主要症状有哪些? 有机磷的中毒机制是什么?(索丽萍) 该病人为何要清洗皮肤?清洗皮肤时应注意哪些问题?阿托品能解除病人哪些症状? “阿托品化“的标志是什么?(杨格格) 氯磷定解救有机磷中毒的机制是什么? 能否取代阿托品或被阿托品取代?(付冉),讨论总结,有机磷农药中毒的主要症状有哪些? 有机磷的中毒机制是什么?(索利萍),讨论总结,有机磷农药中毒的主要症状有哪些? 有机磷的中毒机制是什么?(索利萍),讨论总结,中毒症状:1.急性中毒,轻度可出现M症状,中度M和N症状,重度还可出现CNS症状 1)M症状:瞳孔缩小、消化系统、腺体分泌、呼吸
7、困难、小便失禁、心血管系统症状 2)N样症状:激动N受体,引起交感节后纤维兴奋,可出现血压升高。骨骼肌运动终板N受体被激动表现为肌肉颤动,最后可转为肌无力,严重时可因呼吸肌麻痹而死。 3)CNS症状:除脂溶性极低的毒物外其他毒物可通过血脑屏障产生中枢症状。早期以CNS兴奋为主,表现为躁动甚至为抽搐、惊厥。后期转为抑制,出现意识模糊,反射消失,昏迷等症状。严重中毒晚期,可出现呼吸抑制甚至停止,血压下降或循环衰竭,危机生命。 2.慢性中毒:表现为血中AChE活性下降,临床症状不明显。主要有头晕,视力模糊,思想不集中,记忆力减退,乏力等,类似神经衰竭症候群,偶见肌束颤动和瞳孔缩小。,有机磷农药中毒的
8、主要症状有哪些? 有机磷的中毒机制是什么?(索利萍),讨论总结,作用机制:有机磷酸酯进入人体后,其亲电子性的磷原子与AChE酯解部位丝氨酸羧基上具有亲核性的氧原子形成共价键结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解ACh能力,导致ACh在体内积累形成一系列中毒症状。,该病人为何要清洗皮肤?清洗皮肤时应注意哪些问题?阿托品能解除病人哪些症状? “阿托品化“的标志是什么? (杨格格),讨论总结,该病人为何要清洗皮肤?清洗皮肤时应注意哪些问题?阿托品能解除病人哪些症状? “阿托品化“的标志是什么? (杨格格),讨论总结,清洗皮肤:a.该病人明显属于经皮肤吸收中毒,因此需要用大量温水和肥皂
9、彻底清洗皮肤,必要时还要洗头。 b.注意事项:切勿使用热水,以免皮肤血管扩张,加速毒物吸收。 解除的症状: 阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括血管痉挛,可改善微血管循环),抑制腺体分泌,解除迷走神经对心脏的抑制,是心跳加快,散大瞳孔,使眼压升高,兴奋呼吸中枢。 阿托品化标志:瞳孔较前散大,不再缩小,颜面潮红,皮肤干燥,肺部湿性啰音显著减少或消失,意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。,氯磷定解救有机磷中毒的机制是什么? 能否取代阿托品或被阿托品取代 (付冉),讨论总结,氯磷定解救有机磷中毒的机制是什么? 能否取代阿托品或被阿托品取代 (付冉),讨论总结,氯解磷定作用机制 1.
10、分子中带正电荷的季铵氮与磷酰化AChE的阴离子部位以静电引力相结合,结合后是肟基趋向磷酰化AChE的磷原子,进而与磷酰基进行共价键结合,生成磷酰化AChE和氯解磷定的复合物,后者经裂解产生磷酰化氯解磷定,同时使AChE游离出来,恢复其水解AChE的能力。 2.与体内游离的有机磷酸酯类直接结合,形成无毒的磷酰化氯解磷定,随尿液排出,从而阻止游离的有机磷酸酯类与AChE继续结合,故对其解毒作用也有一定意义。,氯磷定解救有机磷中毒的机制是什么? 能否取代阿托品或被阿托品取代 (付冉),讨论总结,第二问 答案 不可 1.氯解磷定对体内聚积的ACh无直接对抗作用,故必须与阿托品合用,以便及时控制症状。
11、2.阿托品不能使AChE复活,故必须早期合用AChE复活药。 3.氯解磷定对N2样症状显著,M样症状疗效差。阿托品对M样症状疗效显著,对N1样症状,大剂量有阻断作用,部分缓解,对N2样症状无效,因此需二药合用相互替补疗效弱的一面,产生协同作用。,病情陈述 诊断用药 讨论总结,谢 谢,祝大家期末考个 好心情,有机磷中毒,(1)轻度中毒 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%70%。,(2)中度中毒 除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚,意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%50%。,(3)重度中毒 除上述
12、症状外,出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。,阿托品:MR阻断剂,眼睛 心血管 肺 胃肠 膀胱 腺体 CNS,阻断括约肌收缩,扩瞳,眼内压,调节麻痹,解除抑制性的突触前膜M受体作用,大剂量时皮肤血管舒张(面部明显),解除血管痉挛,支气管平滑肌解痉不明显,解痉(最明显),松弛逼尿肌,增加括约肌张力,作用较次,对唾液腺、汗腺抑制明显,出现口干、皮肤干燥,可以进入CNS,大剂量(12mg)兴奋大脑和延髓,5mg中枢兴奋作用明显,10mg以上,中毒,幻觉、共济障碍,惊厥等,阿托品解救:及早、足量、反复,轻度:12mg,皮下注射。以后每46h皮下注射0.5mg或口服0.30.6mg,中度:24mg。以后每1530min静脉注射25mg,阿托品化后,每46h皮下注射0.51mg。,重度:510mg,静脉注射。以后每1030min再给药25mg,阿托品化后,每46h给0.51mg。,根据症状随时加减,早期合用AchE复活药,但要防止过量中毒!,