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1、动脉血气分析解读,吉林大学第一医院 曹 杰,什么是动脉血气？,血液气体 酸碱平衡 电解质,什么是动脉血气？,什么是动脉血气？,三个生理过程,肺泡通气 氧合状态 酸碱平衡,四个重要公式对应三个生理过程,肺泡通气 PaCO2公式 氧合状态 肺泡气公式氧含量公式 酸碱平衡 Henderson-Hasselbalch公式,通气功能评价,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2与肺泡气体交换,Q1.当PaCO2突然将到28mmHg时，表示： 高通气 对一定的CO2产生量，肺泡通气过度 呼吸增快 急性呼吸性碱中毒 达到一种新的气体交换状态,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的
2、压力它反映了肺泡通气功能是否有障碍。 二氧化碳弥散力相当于氧弥散系数的20倍， 肺泡气PaCO2 动脉血PaCO2 ， 正常值3545mmHg，平均为40mmHg ， PaCO2升高，可能是原发性呼吸性酸中毒，又可能是代谢性碱中毒时引起的代偿变化。,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2VCO20.863/VA 其中VAVE-VD VCO2：代谢产生并运输到肺的CO2的量（mlCO2/min） VA：肺泡通气（L/min） VE：总通气量（呼吸频率潮气量） VD：死腔通气量（呼吸频率死腔量）,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2上升的唯一原因是对于产生和运输到肺部的CO2量，肺泡通气水平是不足的
3、 在无PaCO2数值时，不能在床边可靠地评价肺泡通气是否适当。,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2与肺泡气体交换,A1.当PaCO2突然将到28mmHg时，表示： 高通气 对一定的CO2产生量，肺泡通气过度 呼吸增快 急性呼吸性碱中毒 达到一种新的气体交换状态,PaCO2与肺泡气体交换,CASE1.呼吸窘迫患者： RR30bpm、Vt300ml、Vd150ml、VCO2300ml/min VA30（300-150）/10003.6L/min PaCO2300ml/min0.863/4.5L/min 57.5mmHg 通气不足,基本酸碱失衡,呼酸 肺泡低通气：COPD、哮喘、CNS/肌肉抑制
4、窒息 PaCO245 呼碱 机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等导致过度通气 PaCO235,换气功能评价,PAO2、PaO2和SaO2,PAO2和肺泡气体平衡,Q2.下面陈述正确的是： PaCO2与CO2产生量直接相关，与肺泡通气量反相关 如果PaCO2增高，吸入气氧分压或FiO2不变，PaO2将下降 即使PaCO2120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的 对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变 登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO220mmHg,PAO2和肺泡气体平衡,Q3.PaO2在哪些情况下会降
5、低： 贫血 低V-Q导致的通气灌注失衡 呼吸房间空气时PaCO2增加 CO中毒 增高海拔,PAO2和肺泡气体平衡,肺泡气体平衡方程式： PAO2PIO21.2PaCO2 PIO2FiO2（PBPH2O） PAO2FiO2（PBPH2O）-1.2PaCO2 PAO2：肺泡气氧分压 PIO2：吸入氧分压 PB：大气压 PH2O：水蒸气分压,下列哪些不降低PAO2？ 海拔上升 PaCO2增加 肺内分流增加 呼吸抑制,PAO2和肺泡气体平衡,PAO2和肺泡气体平衡,下列哪些不增高PAO2？ FiO2上升 大气压增高 通气过度 肺内分流减少,PaO2和P(A-a)O2,影响PaO2数值的因素： PAO2
6、 PaCO2 弥散功能 通气灌注比例,PaO2和P(A-a)O2,PaO2指溶解于动脉血中的氧分子所产生的压力。 健康人在海平面大气压时PO2的正常值为80100mmHg， PaO280mmHg为低氧血症，6080mmHg称轻度低氧血症；4060mmHg称中度低氧血症；PaO240mmHg为重度低氧血症。 PaO2随年龄的增长而下降，成年人不同年龄的PaO2可按以下公式计算： PaO2104.2-（0.27年龄）6 PaO2 还受体位、FiO2等因素影响。 鼻导管(鼻塞)吸O2时FiO2=21+O2流量(升/分) 4（%）,PaO2和P(A-a)O2,PaO2总是低于计算出的PAO2 P(A-
7、a)O2是一个反映换气功能的参数，其主要影响因素为通气灌注比例 P(A-a)O2正常值： 5-15mmHg 青年到中年人， 15-25mmHg 老年人， 10-100mmHg 吸入纯氧时,PaO2和P(A-a)O2,吸氧可以使P(A-a)O2显著增高,PaO2/FiO2,PaO2/FiO2: 动脉氧分压与吸入氧浓度比值, 亦称为氧合指数或呼吸指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。 正常值：400-500 临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。,PaO2和P(A-a)O2,Case 2. F27，胸痛一天 PMHs：口服避孕药 ABG：7.45/31/8
8、3/21 (PB 747mmHg) CXR：normal What is wrong ？,PaO2和P(A-a)O2,PIO20.21（747-47）147mmHg PAO2147-1.231110mmHg P(A-a)O237mmHg,PaO2和P(A-a)O2,Day1：NSAIDS only Day2： CTPA shows PE,Q2.下面陈述正确的是：,PaCO2与CO2产生量直接相关，与肺泡通气量反相关 如果PaCO2增高，吸入气氧分压或FiO2不变，PaO2将下降 即使PaCO2120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的 对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或
9、低的指标是呼吸增快或神志改变 登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO220mmHg,A2.下面陈述正确的是：,PaCO2与CO2产生量直接相关，与肺泡通气量反相关 如果PaCO2增高，吸入气氧分压或FiO2不变，PaO2将下降 即使PaCO2120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的 对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变 登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO220mmHg,Q3.PaO2在哪些情况会降低：,贫血 低V-Q导致的通气灌注失衡 呼吸房间空气时PaCO2增加 CO中毒 增高
10、海拔,A3.PaO2在哪些情况会降低：,贫血 低V-Q导致的通气灌注失衡 呼吸房间空气时PaCO2增加 CO中毒 增高海拔,Q4.下列哪些说法是正确的？,通气过度和通气不足是临床术语而不是通过血气分析来诊断的 P(A-a)O2随着年龄和FiO2的增加而增加 在海平面，PaO2不会大于100mmHg 持续性的P(A-a)O2负值与生命是矛盾的,A4.下列哪些说法是正确的？,通气过度和通气不足是临床术语而不是通过血气分析来诊断的 P(A-a)O2随着年龄和FiO2的增加而增加 在海平面，RA，PaO2不会大于100mmHg 持续性的P(A-a)O2负值与生命是矛盾的,Q5.下列陈述哪些是正确的？,
11、在无肺内分流的血液，PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的 PaO2是SaO2唯一的决定因素 正常心肺功能的登山者，随海拔升高PaO2降低仅于大气压的下降有关 一杯开放于大气的水杯的PO2总是高于健康个体的PaO2,A5.下列陈述哪些是正确的？,在无肺内分流的血液，PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的 PaO2是SaO2唯一的决定因素 正常心肺功能的登山者，随海拔升高PaO2降低仅于大气压的下降有关 一杯开放于大气的水杯的PO2总是高于健康个体的PaO2,SaO2,SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为963%。 血氧饱和度和血氧分压的关系，即氧血红蛋
12、白离解曲线。 P50：P50是pH7.40，PaCO25.3 kPa情况下SaO2为50%时的PaO2，正常值为26mmHg，P50增加时表明氧解离曲线右移，反之，氧解离曲线左移。P50增加有利于氧的释放和组织摄取。,SaO2,SaO2是PaO2和氧离曲线上某个位置的函数 多种生理因素影响SaO2 P50 COHb对SaO2的影响 MetHb对SaO2的影响,SaO2,SaO2是PaO2和氧离曲线上某个位置的函数 多种生理因素影响SaO2 P50 COHb对SaO2的影响 MetHb对SaO2的影响,动脉血氧含量（CaO2）：指每升动脉全血含氧量。 正常值： （19-21ml/dl）。 CaO
13、2=Hb（g/dl）1.34SaO2 + PaO2（mmHg）0.0031 PaO2正常不意味着CaO2正常。,CaO2,缺氧分类,通气与氧合小结,Q6.判断对错 PAO2总是高于PaO2 氧合HbCOHbMetHb从不超过100% 死腔量与潮气量比值从不超过1 自主呼吸患者的平均气压不超过大气压,通气与氧合小结,A6.判断对错 PAO2总是高于PaO2 氧合HbCOHbMetHb从不超过100% 死腔量与潮气量比值从不超过1 自主呼吸患者的平均气压不超过大气压,通气与氧合小结,Q7.肺气肿患者，RR 23bpm， ABG如下： PH/PaCO2/PaO27.35/65/45 FiO2=21%
14、 、SaO2=78%、Hb 100g/L 哪些能够合理解释影响患者氧合的原因？ A.V/Q失衡 B.贫血 C.过量CO D.高碳酸血症 E.氧离曲线左移,通气与氧合小结,A7.肺气肿患者，RR 23bpm， ABG如下： PH/PaCO2/PaO27.35/65/45 FiO2=21% 、SaO2=78%、Hb 100g/L 哪些能够合理解释影响患者氧合的原因？ A.V/Q失衡 B.贫血 C.过量CO D.高碳酸血症 E.氧离曲线左移,酸碱判读,酸碱平衡,Henderson-Hasselbalch方程式 PH=pK+logHCO3-/（0.03PaCO2） pK6.1（碳酸解离常数的负对数）,
15、酸碱平衡,酸血症：PH7.45 碱中毒：单独发生的有导致碱血症趋势的原发性病理生理过程 原发性酸碱紊乱：是PaCO2或HCO3原发性改变所导致的四种任一酸碱平衡紊乱,单纯酸碱平衡失调,代谢性酸中毒（代酸） 代谢性碱中毒（代碱） 急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸） 急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）,单纯酸碱平衡失调,PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.32/8/112/14 PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.52/20/96/14 PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.51/49/82/38,混合性酸碱平衡,单一的酸碱失衡不会产生正常的PH 正常的PH和显著不正常的PaCO2及HC
16、O3始终说明两种或更多原发性酸碱失衡 e.g. 败血症患者ABG：7.40/20/98/12,混合性酸碱平衡,血HCO3在正常范围之外经常能说明某种酸碱平衡失调 计算AG AGNa-(Cl+HCO3) 若AG20mEq/L，则患者可能存在AG升高的代酸 若AG升高，计算AG- HCO3 （AG-12）（24-HCO3）Na-Cl-36 若在6mEq/L以外，说明同时合并其它酸碱失衡,AG,AG是指血清中所测定的阴阳离子总数之差。 AG的正常范围是124mmolL，AG16mmolL，称高AG代谢性酸中毒，表明机体内有机酸（如乳酸、丙酮酸）浓度升高。 影响AG因素：血钠、低K+、低Cl性碱中毒，HCO3尚未能成比例升高可以使AG增高；低蛋白血症，高钾、高钙血症等。 AG升高对判断代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值，但由于影响AG因素较多，故需结合病因，
