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1、动物生理学,第六章 消化与吸收 Digestion and Absorption,消化器官由消化道和消化腺两个部分组成。消化道为一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小肠，大肠和肛门等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁内的无数小消化腺组成。,消化器官由消化道和消化腺两个部分组成。消化道为一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小肠，大肠和肛门等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁内的无数小消化腺组成。,二、唾液的分泌,（一）唾液腺解剖,1、腮腺,2、颌下腺,3、舌下腺,（二）唾液的成分与作用 1、成分：水 99% 无机物 Na+、K+、Cl-、Ca2+等 有机物 唾液淀
2、粉酶、粘蛋白、溶菌酶,唾液为无色透明的黏稠液体，由水、无机物和有机物组成，其中水分约占99%，无机物有钾、钠、镁的氯化，磷酸盐和碳酸盐等。动物的唾液一般呈弱碱性，平均pH猪为7.3，狗和马为7.6，反刍动物为8.2。在一昼夜内，猪唾液分泌量为1518L，羊约10L，马约40L，牛100200L。,2、作用： 湿润食物形成食团，有利吞咽 溶解食物，产生味觉 淀粉麦芽糖 清洁保护口腔：中和、冲洗、杀菌 （三）分泌调节：非条件反射和条件反射,第三节 胃内消化,胃粘膜,三种外分泌腺,一、胃的分泌： 喷门腺(cardiac gland): 粘液 幽门腺(pyloric gland)：粘液 泌酸腺(oxy
3、ntic gland) ： 壁细胞HCl、内因子 主细胞胃蛋白酶原 粘液颈细胞粘液 多种内分泌细胞：分泌胃肠激素,（一）收集胃液的方法 1、胃管法,2、人工胃瘘法,3、小胃法,（二）胃液的性质、成分和作用 胃液pH为0.91.5， 分泌量 1.5 2.5L/day 主要成分：HCl、胃蛋白酶原、内因子、粘液 1、HCl：由壁细胞分泌 1）总酸：游离酸（占绝大多数） 结合酸 2）盐酸排出量：基础量 05 mmol/h 最大排出量 2025 mmol/h 3）分泌机制：壁细胞主动分泌,4）HCl的作用 激活胃蛋白酶原胃蛋白酶，并为胃蛋 白酶提供合适的pH环境 使食物蛋白质变性，易于分解 杀菌 促小
4、肠对铁和钙的吸收 促胰液、胆汁和小肠消化液分泌,2、胃蛋白酶原（pepsinogen） 由主细胞分泌 蛋白质 胃蛋白酶原胃蛋白酶 月示、胨、少量氨基酸 最适ph值是2-3；超过6.0即失活。 3、内因子（intrinsic factor） 由壁细胞分泌，促维生素B12吸收,HCl,4、粘液（mucus）和碳酸氢盐 粘液：润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤 碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障，防止 H的侵蚀，减少胃液对胃粘膜的 自身消化。,壁细胞分泌盐酸的机制,黏液-碳酸氢盐屏障 (mucus-bicarbonate barrier) 胃蛋白酶(pepsin)失活 胃肠道细胞保护(cytopro
5、tection) 紧密连接(tight junction),Why not digest itself？,黏液凝胶层粘稠度极大，阻碍H+扩散 上皮细胞分泌的HCO3-中和从胃腔扩散来的H+，形成PH梯度 胃腔侧呈酸性，PH=2，胃黏膜侧呈中性或碱性，PH=7 此屏障一定程度上保护胃黏膜免受H+的侵蚀,黏液-碳酸氢盐屏障 (mucus-bicarbonate barrier),胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH5的酸性环境中由胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，最适PH=23 黏液-碳酸氢盐屏障在胃黏膜表面形成的PH梯度使得靠近胃黏膜的PH呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一侧PH呈中性或碱性，胃蛋白酶在此失去活
6、性，无法行使消化功能,胃蛋白酶失活 (pepsin inactive),细胞保护：某些物质具有防止或减轻有害因素对细胞的损伤和致坏死作用的能力。 分为内源性和外源性。 直接细胞保护作用(direct cytoprotection)：胃黏膜内丰富的前列腺素(PG)、非蛋白结合巯基物质(NPSH)等，使胃黏膜细胞抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的损伤。,细胞保护 (cytoprotection),胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，它们对H+相对不通透，可以组织胃腔内的H+进入黏膜层内，又被成为胃黏膜屏障(gastric mucosal barrier),紧密连接 (tight ju
7、nction),保护作用： 胃黏膜屏障、黏液-碳酸氢盐屏障、前列腺素等内源性物质的细胞保护、丰富的血液供应、上皮细胞的快速更新等 侵蚀作用： 胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁、幽门螺杆菌等 当保护作用侵蚀作用，胃就可能受到损害甚至形成胃溃疡,受保护VS被侵蚀,幽 门 螺 杆 菌,(Helicobacter pylori; Hp),发现人： 巴里 马歇尔 (Barry J. Marshall) 罗宾 沃伦 (J. Robin Warren),发现经历：,1979年，发现该细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在。,1982年，发现细菌存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。,19
8、84年 4月，柳叶刀(Lancet)杂志一字不改地发表了马歇尔和沃伦的论文。,1979年，42岁的澳大利亚皇家帕斯医院病理学家沃伦（Warren）用普通光学显微镜在一例胃炎患者的胃活检标本中观察到，在胃粘膜表层有呈弯曲状的细菌。在此后的两年中，沃伦在许多慢性胃炎患者的病理标本中，都观察到这种细菌，并发现，在所有的标本中，与细菌相邻的胃粘膜都明显受损。这样，一个反复观察到的现象逻辑地导致一个关于胃炎发生的新假说的诞生。,1981年，一个30岁的实习医生马歇尔（Marshall）来到帕斯医院进行内科学实习，他先被建议与沃伦合作，研究一下细菌与胃炎的关系。马歇尔当时一定没有想到，巨大的幸运会以如此漫
9、不经意的方式降临到他头上：他职业生涯的第一步就走在通向诺贝尔奖的道路上。到1982年，沃伦在马歇尔的协助下，已经积累了135个胃炎的活检标本，并证明，所有的标本中都检出了弯曲菌。,1982年4月马歇尔开始了一项新的研究课题，进一步将细菌与胃炎的关系扩展到消化性溃疡。几个月后，结果就出来了：在100例各种消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃溃疡患者，和100%的十二指肠溃疡患者的组织标本中都找到这种弯曲菌。这强烈地暗示，细菌确有可能是引起消化道溃疡的原因。马歇尔立即将此项研究结果整理成文，并于1984年在“柳叶刀”杂志上发表。这篇重要的科学文献，导致了“消化性溃疡的细菌学说”的这一
10、新的科学假说的提出。,科赫法则（Kochs postulates）一直是医学界公认的证明微生物与疾病关系的铁则： 1. 在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌； 2. 能从特殊疾病中分离出纯培养的病原菌； 3. 这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同的疾病； 4. 能从实验动物中从新获得病原菌。,慢性胃炎胃上皮的一种未知弯曲菌 沃伦 马歇尔 ， Lancet 1983 胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知弯曲菌 马歇尔 沃伦 ， Lancet 1984 细菌引起消化道溃疡的研究 马歇尔 沃伦 ， 澳大利亚胃肠大会 1983,幽门螺杆菌是一种多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。粘膜上皮细胞表面常呈典型
11、的螺旋状或弧形。Hp的尿素酶极为丰富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为类致癌原。,感染-幽门螺杆菌感染胃腔的下半部,发炎-幽门螺杆菌引起胃粘膜发炎，一般情况下没有任何症状,溃疡-胃部发炎可导致十二指肠溃疡或胃溃疡,幽门螺杆菌与胃炎、消化性溃疡、胃癌,屋漏” 学说 “,no acid, no ulcer,no Hp, no ulcer,Hp致胃癌的可能机制： 1. 细菌的代谢产物直接转化粘膜； 2. 类同于
12、病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化； 3. hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。,流行病学 流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口。中国内地、中国香港幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。 幽门螺杆菌 “人人” 是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。,“他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗。这一发现革命性地改变了世人对胃炎等疾病的认识，大幅提高了胃炎、胃溃疡和十二指肠溃
13、疡患者彻底治愈的机率，从而提高了病人的生活质量。毫不夸张的说，幽门螺杆菌的发现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。”,2005年度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报,看似平淡实则依旧精彩,给我们的启示,1. 挑战权威，实事求是的科学精神 2. 勇于献身的科学精神 3. 坚持不懈，持之以恒的探索精神,四、消化道的神经支配 (Innervation of the Digestive Tract),消化道除口腔、咽、食管上段及肛门外括约肌外，都受交感神经和副交感神经的双重支配。交感和副交感神经与消化道内在神经网络-肠神经系统 (enteric nervous system)一起，共同调节消化道平滑肌运动、腺
14、体分泌和血管运动。,（一）外来神经系统 (Extrinsic Nerve) 胃肠道的外来神经包括交感神经和副交感神经 1、交感神经 (sympathetic nerve) 分泌NE抑制胃肠运动和腺体分泌 2、副交感神经 (parasympathetic nerve) 分泌ACh促进胃肠运动和腺体分泌,自主神经系统（autonomic nervous system）也称内脏神经系统，其主要功能是调节内脏活动。和躯体神经系统一样，自主神经系统也包括传入神经和传出神经两部分，但通常主要是指传出部分。自主神经包括交感神经和副交感神经。它们分布于内脏、心血管和腺体，并调节这些器官的功能。,自主神经系统（
15、植物性神经系统）,胃肠壁的内在神经从，也称肠神经系统 (enteric nervous system)。位于黏膜下层的，称为黏膜下神经从(submucosal plexus)；位于纵行肌和环形肌之间的，称为肌间神经从(myenteric plexus)。 内在神经从是消化道平滑肌所特有的，在胃肠道活动调节中具有重要作用。,（二）内在神经系统 (Intrinsic Nerve System),（1）粘膜下神经丛主要参与消化道腺体和内分泌细胞的分泌，肠内物质的吸收以及对局部血流的控制。,（2）肌间神经从主要 参与对消化道运动的控制。,中枢神经系统,交感及副交感神经,肠神经系统 肌间神经从 粘膜下神
16、经从,消化道壁内机械、化学和温度感受器,胃肠平滑肌 内分泌细胞血管平滑肌,感受器,效应器,传入神经,传出神经,应激性引起的胃溃疡,胃液分泌的调节,进食后胃液分泌调节，可按食物及有关感受器的所在部位人为地分为三个期。,G细胞,2、影响胃酸分泌的内源性物质 （1）ACh 是支配胃的迷走神经末梢所分泌，作用于壁细胞上M3受体HCl分泌。阿托品(atropine)可阻断其作用。,（2）促胃液素（Gastrin） 由胃窦、十二指肠及空肠上段的G细胞分泌，由血液到壁细胞， 使HCl分泌。 种类： G34(大)主要由十二指肠分泌，作用 弱但时间长(约50 min)； G17(小)，由胃粘膜、十二指肠均分 泌，作用强、清除快。,（3）组胺（histamine） 由胃粘膜的肥大细胞或肠嗜铬细胞分泌，扩散到壁细胞作用于壁细胞上H2受体HCl分泌。H2
