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1、第五篇 泌尿系统疾病,第十章,急性肾衰竭 （Acute Renal Failure ,ARF）,吕永曼,学时数：1学时,1、掌握急性肾小管坏死的诊断、鉴别诊断和治疗。 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类。 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、临床表现、预后与预防。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,（一）定义,急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。,概 述,广义急性肾衰竭： 肾前性 肾性 肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, AT
2、N ）,（二）分类,（三）原因,、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 其常见的原因有： （1）血容量的不足 （2）心输出量减少 如充血性心衰 （3）肝肾综合征 （4）血管床容量的扩张 过敏性休克,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。,有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH GFR 尿量，尿钠，尿比重,、肾性急性肾衰竭 肾脏实质性损伤 常见原因 占肾性的百分数 1.急性肾小管坏死 75% *肾缺血 *肾毒素 2.急性肾小球肾炎 7% 3.急性间质性肾炎 9%
3、 *感染：细菌、病毒 *药物：青霉素类、头孢类 4.急性肾血管疾病 4% 5.慢性肾脏疾病的急剧加重,、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因： 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。 多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。,急性肾小管坏死的发病机制,（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等 交感神经过度兴奋 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多 缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少 管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一
4、步下降,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,RAAS、BK 、 PG,肾缺血,（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 a酶活力细胞 内al，细胞肿胀 a 酶活力胞浆中a线 粒体肿胀能量代谢失常 磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 细胞内酸中毒,（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍。,肾小管原尿反流： 持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏 死 ，基膜断裂 尿液回漏至肾间质 尿量减少 肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管 囊内压增高， GFR 血流进一步
5、减少，肾损害 加重,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管 和毛细血管,GFR,少尿无尿,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。,肉 眼 观,病 理,光 镜,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。,(一）起始期：,此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。 在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。,临床表现,典型为714天，但也可短至几天，长至4周。 患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。,(二）维持期,少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流,消化系统症状 恶心，呕吐 呼吸系统症
6、状 呼吸困难，憋气 循环系统症状 高血压，心力衰竭 神经系统症状 意识障碍，抽搐 血液系统症状 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达,全身并发症,（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷,代谢紊乱,（2）代谢性酸中毒 体内分解代谢，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。,3.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。 原因： 钾排出减少 组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞
7、内释出 低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,4.水中毒 肾排水减少 ADH分泌增多 体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,(三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。,多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复； 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止； 渗透性利尿； 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。,发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血
8、症并伴有其他内环境紊乱。 较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。 少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当时,非少尿型急性肾功能不全,（一）血液检查,轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L 血清钾5.5mmol/L 血pH 值7.35 血碳酸氢根20mmol/L,实验室和其他检查,尿蛋白+ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞 尿比重降低，多1.015 尿渗透浓度350mmol/L 尿钠增高，mmol/L,（二）尿液检查,尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检
9、查 肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。,诊断标准,急性肾衰竭： 血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L ;或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%,急性肾小管坏死： 原发病因（肾缺血、肾毒素） 肾功能进行性减退 临床表现及相关实验室检查,鉴别诊断,（一）ATN与肾前性少尿鉴别 补液试验（+），支持肾前性少尿； 血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高； 尿液诊断指标：见后表,肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断
10、指标： 诊断指标 肾前性 缺血性 尿比重 1.018 1.015 尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠含量(mmol/L) 20 20 血尿素氮血肌酐 20 20 尿/血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量 阴性至微量 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞 补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 突发尿量减少或与无尿交替 肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 肾区叩击痛阳性 超声显像和X线检查等可帮助确诊,（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别 肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急
11、性间质性肾炎、系统性血管炎等。,* 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。,治 疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量 内生水量 估算：进液量尿量ml,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为.g（kgd） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,（四）高钾血症,高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv 5碳酸氢钠 100ml iv drop 50葡萄50ml+胰岛素10U iv drop 口服离子交换树脂 透析,（五）代
12、谢性酸中毒,当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴 严重酸中毒，应立即透析,（六）感染,尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量,（七）心力衰竭,患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（八）透析疗法,透析方式： 间歇性血液透析（） 腹膜透析（） 连续性肾脏替代治疗（）,紧急透析指征,（1）药物不能控制的高血钾(6 .5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿； （3）药物不能控制的高血压； （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。,（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。,（十）恢复期的治疗,无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。,复习思考题,急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断。 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理。,
