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1、1,耳聋的定义,耳聋是指听觉系统的传音、感音功能异常所导致的听觉障碍或听力减退。 听觉能力随年龄的增长而逐渐减退的现象称为老年性聋。,2,听力损失的程度 25dB HL 正常normal 2640dB HL 轻度light 4155dB HL 中度middle 5670dB HL 中重度middle severe 7190dB HL 重度severe 90dB HL 极重度profound HL:听力级，以听力零级为标准,耳聋的分级,3,耳聋的分类,按发病的部位分类 1.蜗前聋：传导性耳聋，外耳、中耳病变。 2.蜗性聋：感音性耳聋，耳蜗病变。 3.蜗后聋：神经性耳聋，听神经或大脑听中枢病变,感
2、音神经性耳聋,传导性耳聋,4,耳聋的分类,Conductive hearing loss 传音性（传导性、蜗前聋）,Sensorineural Hearing loss 感音神经性（蜗性、蜗后聋）,Mixed hearing loss 混合性,Central Hearing loss 中枢性（蜗后聋）,5,传导性耳聋 发病部位：外耳、中耳,6,传导性耳聋,特点： 1.骨导正常 2.气导下降，早期以低频下降 为主，晚期高频也下降。 4.气导异常（一般不超过60dB) 5.骨气导值之间有一个明显的距离。气骨导间距大于等于10dBHL (ABG10dBHL) 6.阈上功能测试：无重振。 7.声导抗测
3、试：鼓室功能曲线异常。 8.ABR测试：阈值升高、潜伏期延长。 9.见于外耳及中耳疾患,7,传导性耳聋病因,外耳道疾病 ： 耳部畸形 耵聍栓塞 外耳道炎,常见的中耳疾病 急性中耳炎 慢性中耳炎 鼓膜穿孔 耳硬化症 听骨链中断 咽鼓管功能异常 肿瘤或胆脂瘤,8,感音神经性耳聋 发病部位：耳蜗、听神经、中枢,9,感音神经性耳聋,特点： 1.气骨导都下降。 2.气导早期以高频下降为主，晚期低频也下降。 3.气骨导间距小于等于5dBHL (ABG5dBHL) 4.阈上功能测试：可能出现重振。 5.声导抗测试：鼓室功能曲线正常，镫骨肌反射引不出。 6.ABR测试：阈值升高或引不出、潜伏期延长。 7.见于
4、内耳及听中枢疾患,10,感音神经性聋病因,突发性聋 中枢性聋 先天性聋 遗传性 非遗传性：母亲妊娠早期，患流感、风疹 梅尼埃病 听神经瘤,迷路炎 颞骨骨折 非器质性聋 功能性聋 伪聋,11,混合性耳聋 病变部位：外耳和（或）中耳、内耳,12,混合性耳聋,特点： 1.气骨导都下降。 2.气导早期以高频下降为主，晚期低频也下降。 3.气导骨导有一个明显的距离。气骨导间距大于等于10dBHL (ABG10dBHL) 4.阈上功能测试：可能出现重振。 5.声导抗测试：可能异常。 6.ABR测试：阈值升高、潜伏期延长。 7.见于外和/或中、内耳共存疾患,突发性耳聋的定义,突然发生的，在数分、数小时或3天
5、以内，原因不明的感音神经性听力损失，至少在相连的两个频率听力下降20dB HL以上。(2005年指南 ),诊断依据 2005,突然发生的，可在数分钟、数小时或3天内 非波动性感音神经性听力损失,可为轻、中或重度，甚至全聋。至少在相连的两个频率听力下降20dB HL以上。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。 病因不明。（未发现明确原因包括全身或局部因素） 可伴耳鸣、耳堵塞感。 可伴眩晕、恶心、呕吐,但不反复发作。 除第八颅神经外,无其它颅神经受损症状。 耳鼻咽喉科学会2005-3,病因,突聋病因不明，文献记载引起本病的原因共100多种，其中许多是罕见的。目前获得广泛认可的原因有病毒感染、循环障碍、
6、自身免疫、迷路膜破裂及内淋巴积水等。,病因病毒感染,突发性聋的病因可能为病毒引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。很多患者在发病前有上感病史，如果患者发病1周内有上呼吸道感染史可考虑这种情况。,病因循环障碍,目前普遍认为内耳供血障碍是突发性聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。内耳的血液供应来自迷路动脉，内耳毛细胞生理活动耗氧量较高，对缺氧耐受差，血压或循环二氧化碳分压下降都可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小，从而降低内耳供氧量。,病因循环障碍,因此像血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍等各种原因引起的
7、耳蜗微循环功能障碍都可以造成听觉器官功能损害，引起听力下降。,病因自身免疫,自身免疫学说是突发性聋较新的致病机理。流行病学研究提示，一些自身免疫性疾病如颞骨动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均与突发性聋有关。,病因膜破裂学说,膜破裂是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂，合并蜗管膜破裂。该学说得到很多学者的赞同，研究发现患者内耳解剖可能有某些缺陷，导致患者在颅脑损伤、用力咳嗽、呕吐或喷嚏，以及气压伤的高飞、潜水及游泳等情况下出现窗膜破裂，导致突发性聋。,病因内淋巴积水,内淋巴积水一直被看作是梅尼埃病的病理基础,但最近也有观点认为内淋巴积水与低频性突发性耳聋有关，可反复发作，对于其是否是梅尼埃病仍然
8、有争议。,其它学说,关于突发性聋的发病机制还有代谢障碍、过敏、血管纹功能紊乱等学说，尚有待查证。临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些因素可能与发病有一定关系。,临床表现,临床表现,2 耳 鸣,1 耳 聋,4 耳堵塞,3 眩 晕,耳聋,此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋。发病前多无先兆，少数患者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。,1.耳聋前后多有耳鸣发生，约占70%。 2
9、.可为始发症状，大多数患者可于耳聋时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后，多为“嗡嗡声”。 3.可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。 4.经治疗后，多数患者听力可以提高，但耳鸣可长期存在。,耳鸣,眩晕,一部分患者可伴有不同程度的眩晕，多为旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。可与耳聋同时出现，或于耳聋发生前后出现。 其中约10%为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续47天，轻度晕感可存在6周以上。 少数患者以眩晕为主要症状而就诊，易误诊为梅尼埃病。数日后缓解，不反覆发作。,如眩晕存在可有自发性眼震,耳堵塞感一般先于耳聋出现,检查,纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上。听力曲线分型以平
10、坦型为主，也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态。,治疗,突发性聋治疗目前多采用综合治疗的方法，有效率在70%左右。开始治疗的时间与预后有一定的关系，因此应该在发病后7-10天内尽早治疗。,西医治疗原则 (2005建议案),改善内耳微循环药物。 神经营养类药物。 降低血液粘稠度和抗凝药物。 激素类药物。 其它治疗，如混合氧、高压氧等治疗。,突聋的分型及其治疗,低中频下降型：250、500、1000 Hz其中任意频率下降15 dB以上。这种类型的突发性聋，现在多认为是膜迷路积水引
11、起的。治疗原则为改善内耳微循环、激素、脱水治疗等。预后好。,突聋的分型及其治疗,2. 中高频下降型：2000 Hz频率听力下降15 dB以上。50 dB以内的听力下降主要是外毛细胞损伤，60 dB以上的听力下降主要是内毛细胞损伤。研究发现，基底膜上离子通道的分布有差异，基底回离子通道明显多于顶回。因此治疗原则建议使用离子通道阻滞剂（如利多卡因）、激素、改善微循环治疗。预后较差。,突聋的分型及其治疗,3. 平坦型：所有频率听力下降。取500、1000、2000、4000Hz平均听阈80dB为平坦型，81dB为全聋型。发病机制可能是内耳血管痉挛引起的。因此治疗原则主要是解除血管痉挛、降低血液纤维蛋
12、白原，激素，改善内耳微循环等。预后较好。,突聋的分型及其治疗,4. 全聋型：所有频率听力下降。发病机制可能是内耳血管栓塞或血栓形成。因此治疗原则是溶栓，降低血液纤维蛋白原，激素，改善内耳微循环的治疗。预后差。,高压氧常识介绍,高压氧：在高气压环境下吸高浓度氧称为高压氧。 高压氧治疗:简单地说，在高于一个大气压的环境中，吸入高浓度的氧来治疗疾病的过程，叫做高压氧治疗。病人只有在高压氧舱的环境中才能进行高压氧治疗。 高压氧疗法：用高压氧治疗多种疾病的方法叫高压氧疗法。,临床治疗高压氧治疗作用机制,高压氧不能治疗的疾病,绝对禁忌症:,气胸,大量内出血,多发性胸骨骨折等,(2)相对禁忌症:,上呼吸道感
13、染（导致耳咽管阻塞，引起中耳气压伤） 急，慢性副鼻窦炎（导致副鼻窦气压伤） 肺部感染（易致感染扩散及肺氧中毒） 严重肺气舯或肺大泡形成（易造成肺撕裂伤，产生气胸） 病窦综合征及心动过缓（60次/分使心率更慢，可诱发阿斯氏征） 血压超过160/110mmHg（病人精神紧张，血管收缩，血压上升）,出血机制异常（引起出血倾向） 视网膜剥离、高度近视超过800度（高压氧下有可能产生视网膜剥离的危险）、精神失常者、孕妇（尤其是妊娠3个月以内者） 月经期（可引起月经紊乱） 全身重度衰竭与疲劳（易引起氧中毒） 未控制的高热（易诱发氧中毒） 早产儿和低体重儿（可能引起视网膜病变）。,为什么高压氧治疗者要做咽鼓
14、管调压动作？,为防止耳痛发生， 凡入高压氧舱治疗者均要做 咽鼓管调压动作，使咽鼓管打开， 外界高压通过咽鼓管进入内耳， 使鼓膜两侧压力平衡， 我们的内耳就不会有不适感觉。 因此进舱治疗者都应是咽鼓管通畅者 （无急慢性鼻窦炎、上感等病）。 另外，在病人进舱前应教会病人在升减压时， 不断做咽鼓管调压动作。,咽鼓管调压方法,压方法有三种：咀嚼，吞咽，捏鼻闭口鼓气 一般情况下，用前二种方法中任何一种方法即可 如感耳闷胀不适时，用第三种方法，可保持骨膜内 外压差平衡，症状即可消失。 若仍不缓解，需由操 舱医护人员对舱压升减的速度进行调节。,高压氧治疗后病人应注意,减压出舱后，如有不适，应及时与医生联系。
15、治疗后应注意休息，饮热饮或行热水浴，以协助氮气的继续排出。应注意加强营养，需摄入高糖、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化饮食。,突聋的治疗新进展,1.类固醇激素的局部治疗 有些患者因全身原因不能使用全身类固醇激素治疗，或疗效欠佳。有研究表明对这类患者行鼓室内类固醇激素注射是一个较好的方法，但也有学者认为这种治疗无效。类固醇激素的局部治疗究竟有无效果，局部治疗的用药方法、剂量、频率等对治疗效果有无影响等问题，都有待于进一步的研究。,突聋的治疗新进展,2.镁剂治疗 镁制剂可以降低噪声引起的双侧暂时性和永久性听力损害的发生率，也有学者将其用于突发性聋的治疗，明显提高了听力的康复效果，因此认为镁制剂是一
16、种有效的辅助治疗，尤其是听力损失位于低频区的突发性聋患者。其确切疗效还有待于更进一步研究的验证。,突聋的中医治疗,疗效分级,痊愈: 受损频率听阈恢复至正常,或达健耳水平,或达此次患病前水平。 显效: 受损频率平均听力提高30dB以上。 有效: 受损频率平均听力提高1530dB。 无效: 受损频率平均听力改善不足15dB。,耳鼻咽喉科学会 2005-3,预后,突发性聋有自愈倾向，一部分患者可自行得到不同程度的恢复。治疗前听力损失严重、伴有眩晕等是预后不佳因素。儿童和老人的听力恢复较其他年龄组差。治疗开始的时间对预后也有影响，一般在7-10天内开始治疗者，效果较好。,日常护理,由于突发性聋病因尚不明确，并无针对性的预防措施。作为一般性的预防，日常生活中可注意以下几点： 1.加强锻炼，增强体质，避免感冒，预防病毒感染。 2.勿过度劳累，注意劳逸结合，保持身心愉悦。,日常护理,3.保持均衡饮食，多吃新鲜蔬果。减少烟、酒、咖啡等带来的刺
