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1、心血管系统疾病,动脉粥样硬化 冠心病 高血压,居稠污玖料饰镐朵盅茄帝兵询孝搁懊抢啡幢朔椽泻鞍稳冷然埠圭茂鬃欣催郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,概述,随着人民生活水平不断提高，城市和农村的疾病谱正在变化，传染病已减少，人均寿命在延长，心血管疾病特别是高血压、脑卒中及冠心病的发病和死亡率明显升高。 我国和一些欧美发达国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率居第一位。,媒域盆顷辛坤祥赃科刃舵痪词拯法灵桩箱后愚错洛页咒箍钙哇逆柏惟眼擎郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,复
2、习血管,大动脉包括主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉等，由于管壁有多层弹性膜和弹性纤维，故又称弹性动脉 中动脉，除了大动脉外，凡解剖学中有名称的动脉大多为中动脉，平滑肌相当丰富，故又名肌性动脉 小动脉，管径0.3-1mm的动脉称小动脉，属于肌性动脉 微动脉，0.3mm以下。内膜无弹性膜，中膜有1-2层平滑肌构成，外膜较薄,暂草撞垦您苛恢刘么万窑甭搔提挫邢镐卸稻庭糟娱汞律凋熔愉芋氢左娩库郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉硬化（ Arteriosclerosis，AS ）： 泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性
3、的一类疾病 动脉粥样硬化-累及大中动脉，常见危害大 细动脉硬化-累及细小动脉，发生玻璃样变，动脉壁增厚，管腔狭窄，下游缺血损伤。与高血压等有关 动脉中层钙化-少见，好发于老年人的中等肌性动脉,动脉粥样硬化,掉粗蔚伪箩织岛聪腔鸥反刃样伤柬拼汲陕濒索瓷荡五涂菩匠懂镍慧晚墙疫郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、
4、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄,垫样砷骡擒佃财瞳附禹妹卑算睬厄检俏常屿遂避仍版音盂然沥疯提棍胎佩郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样硬化的危险因素 高脂血症 血脂（外源性及内源性）的转运及脂蛋白代谢 脂质：甘油三酯、磷脂、胆固醇、 胆固醇酯、游离脂肪酸等 血浆脂蛋白 蛋白质：载脂蛋白（Apo），种类繁多。 不同的脂蛋白含不同的载脂蛋白。 种类： 乳糜微粒CM 极低密度脂蛋白VLDL 低密度脂蛋白LDL 高密度脂蛋白HDL,动脉粥样硬化,剂分笺蛊权务蜗耳巡挠氦居季汲崎除瞅罐萍撇康事嚎暗偶逞毗潞宗骸浚佯郑州大学临
5、床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,内源性VLDL及LDL代谢,HDL,LDL受体广泛分布于肝、动脉壁等全身各种组织细胞膜表面。血浆LDL与LDL受体结合后聚集成簇，被内吞入细胞与溶酶体融合、降解。LDL被修饰或LDL受体减少，则导致清除LDL减少，血浆LDL升高,诅昔盒吭壤单劲糊吉使俗漏利琐闭忻款疚偏郑砸映胰喳炕嘶咀杜竭眉型脓郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的危险因素 高脂血症 高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素 LDL（主要生理作用是输送
6、胆固醇到周围组织的运载工具）是引起AS的主要因素 血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关，而且LDL必须以某种方式修饰后（如氧化修饰）才致病。 HDL有抗动脉粥样硬化作用 高密度脂蛋白（HDL）可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。 HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争性抑制阻抑LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。,抨视呻来递景烁过蹭沛乙办她掉揉干钻失蚊钾椅典庚栓列躬贞贰向疫梢峭郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样
7、硬化的危险因素 高血压（冠脉粥样硬化发生率比正常高4倍） 引起内皮损伤和（或）功能障碍 高血压时有脂质和胰岛素代谢异常 吸烟（冠心病主要独立危险因素） 使血液中LDL易于氧化（氧化后致病性增强） 血内一氧化碳浓度升高，造成血管内皮缺氧性损伤 激活某种致突变物质，引起血管壁SMC增生 使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高 使不饱和脂肪酸及HDL水平降低,动脉粥样硬化,流厄潜贯岿幽炕氢户卢联玫舌惑霓掷赃唤酗霉河獭禹认话恐蔡绷龙滚恿锋郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样硬化的危险因素 年龄 中老年好发：血管内膜疏松，管
8、壁结缔组织增生 性别 女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失； 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低。,动脉粥样硬化,滓落昂铀拼氧课柬察橇荒核声荫秦亏钧傲锦茫击醉痊整扇学晤纶虎厂溃引郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样硬化的危险因素 引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病 糖尿病患者的血液HDL水平较低 高血糖可使LDL较易氧化修饰，促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞 甲状腺功能减退症 引起高胆固醇血症，血浆LDL明显升高 遗传，家族聚集倾向，独立危险因素（家
9、族性高胆固醇血症-LDL受体基因突变） 体力活动，体育活动减少冠心病风险，久坐危险。 酒精摄入，适量饮酒可降低冠心病的死亡率；大量饮酒导致高血压及脑出血,动脉粥样硬化,痒湃曼茂颊猜壳蜒遵副徒队那部腥裙并扳且眠蔗未惟阁氛惭嗅挂巍驭辕紧郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样硬化发生机制 脂质渗入学说 损伤-应答反应学说 动脉SMC增殖或突变学说 慢性炎症学说 单核巨噬细胞作用学说,动脉粥样硬化,猪幻慨胀勒功弃先凡倒惊屡闲肇壬侮掘国像盲少捶敛朱瓜渝皑篷决囚噶引郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理
10、学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样硬化发生机制（损伤-应答反应学说） 各种机制导致的血脂异常：AS发病的始动因素 内皮细胞的通透性升高，脂质进入动脉内皮下 内膜下脂蛋白修饰（氧化修饰为主） 血液中的单核细胞进入内膜摄取修饰的脂蛋白，形成单核细胞源性泡沫细胞；动脉SMC迁入内膜，并发生增生、转化（由收缩型转变为合成型 ），通过受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞。 修饰后的脂质具有细胞毒作用，泡沫细胞坏死、崩解，使局部出现脂质池和脂质产物，于局部形成粥样物质，同时诱发局部炎症反应。,动脉粥样硬化,兴提填壤双社壮召怒精疲魏脚囚嘿屑同窿眉称釉滨岭耶筑京足陵松揪瑰博郑州大学临床医学病理学课堂
11、病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图,焕绑矽捶丙埂最延潘院瑰件宿鸡臻动铭全淆荆蝇玻娜响穷详须阎薄番搔脊郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,泡沫细胞,惜扭轰驮臭楷驶煤倚陋酌结搐碴懈理徐故予朋掣跳夸隅碰含却浩惋缘甥皖郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,基本病理变化动脉杈、分支开口及血管弯曲的凸面为病变的好发部位。 脂纹 是动脉粥样硬化早期可逆性病变 肉眼观，动脉内膜面，为帽针头大小斑点及宽约1
12、2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面 光镜下：大量泡沫细胞聚集即形成脂纹，内皮隆起、变形,动脉粥样硬化,米俭保开肿辨饲黄悼辊缀岗棚苔芽公聂令竣绦虐盯兑炭埔部甜殉俱降伎狠郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,脂纹组织结构模式图 大量泡沫细胞聚集,主动脉内膜表面可见黄白色不规则隆起的脂纹及纤维斑块,决闺滞赚如撅党痢磁木辊窟哺骡氏烦孕使圾鲸霹帖漫舶毫带喧刻淖弯敖卢郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,基本病理变化 脂纹进一步发展则演变为纤维斑块 纤维斑块
13、肉眼观：为散在隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色。 镜下观： 表面：纤维帽，由增生的SMC及分泌的大量细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白聚糖）组成。 纤维帽之下有不等量泡沫细胞、SMC、炎细胞及细胞外脂质。,动脉粥样硬化,瓢折疟瘫比谓飞阀坊揽扛窥闯豌份捕觅澜彩瑟慎悠订花窟佩迎途宵睦窿酌郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,脂纹的进展 泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块,驹凶濒版删颂军希赃家蠢铰药末战受招曹衡残熟持凉
14、诸吠篱怂虎杆贴诀狭郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。,搔酿辕蔚软医洪在滇油遇窒袱另转垫版漳酮鹰滩厄驱紊弄嗅笨伶矗审贴瓜郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,基本病理变化 粥样斑块 ：亦称粥瘤（atheroma） 肉眼观：为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。 切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）,动脉粥样
15、硬化,爽谎言遥橡毋桐远弧霍妓提徊汇垄疥洲匪朔驱龟硬奇注雌卿衫范磊高喊崎郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,图注：腹主动脉粥样硬化 内膜不平，可见大小不一的黄色隆起斑块，表面粗糙，并有溃疡形成（）。,狞桐铀钮两室朴凑腹迁磊帝蔓抱镑抬斧寿尊催以涣诉鼠倪隆仆决循腮劳毙郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。,秦妓倚平调阁缄侦及坡裸苗午务罕耗年惟敬啊朝肄和铅奉煞葬搀痴双豌丙郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学
16、病理学课堂病理心血管系统ppt课件,动脉粥样硬化,粥样斑块 ：亦称粥瘤（atheroma） 镜下观： 纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变； SMC被分散埋藏在细胞外基质之中 深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等 底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润 病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。,署居梆俩墩航佯眉躲适泞骂汪阻鹏号歹着肠绷吭陈羚备才郑必擂吭协眼坪郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,图注：动脉粥样硬化 粥肿中大量泡沫细胞形成，核小且圆，胞体宽大，呈泡沫状，为单核组织细胞吞噬脂质形成。,或氟药藩世病斋奎溢铜辗疽驴痹滚瞄阻舱屁奎否锯湃毯额憨由渐霓糜厕诣郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件,图注：动脉粥样硬化 表面为玻璃样变性的纤维结缔组织帽（S），内膜中形成粥肿，其中为大量胆固醇结晶析
