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1、流行性乙型脑炎 病人的护理,一、概述,流行性乙型脑炎（简称乙脑）,又称日本脑炎。是由乙脑病毒所致，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病（虫媒或血液传染病） 。 经蚊虫传播，流行夏秋季，主要分布在亚洲地区。 临床特征：以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特点，重症病人常有后遗症。,乙脑病毒是虫媒病毒乙组中的一种，属披盖病毒。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径2030nm。 核心：单股RNA 病毒结构外层：脂蛋白套膜 表面：血凝素刺突 病毒抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。50甘油中4条件下可保存3个月之久。,二、病原学,乙脑是一种人畜共患的自然疫源
2、性传染病 人：隐性感染，显性发病血中病毒数量少，病毒血症时间短，做为传染源意义不大。 家畜或禽（主要）：猪（最重要）、马、驴、牛和狗、鸭、鹅、鸡、蝙蝠等。,三、流行病学, 传染源,1、蚊虫叮咬、吸血而传播。 传播蚊种为：库蚊、三带喙库蚊（最强）、伊蚊和按蚊。 2、垂直传播：母亲经胎盘将乙脑病毒传播给胎儿。 3、其它昆虫：福建、广东、台湾的蠛蠓也可传播乙脑病毒。,（二） 传播途径,越冬蚊,蚊,仔猪,易感者,人群对乙脑病毒普遍易感，但以隐性感染为主，显性发病与隐性感染之比为1：1000-2000，感染后可产生持久免疫力，再次发病者极为少见。发病者大多为10岁以下儿童，以2-6岁最多。,（三） 人群
3、易感性,乙脑流行于亚州东部的热带、亚热带及温带地区，具有严格的季节性，流行时80- 90集中在7、8、9三个月，华南地区提前一个月，为6、7、8，东北地区为8、9、10。多为散发，家庭成员中少有同时多人发病。,（四） 流行特征,四、发病机制与病理解剖,带乙脑病毒的蚊,叮咬人,乙脑病毒（通过淋巴管、毛细血管）,人体（在单核 巨噬细胞内繁殖）,血流,病毒血症,通过血脑屏障,不侵犯神经系统,中枢神经系统,脑炎,隐性感染,病毒对神经组织直接侵袭有关：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润 与免疫性损伤有关病理改变,（一） 发病机制,乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊 髓，但以大脑皮质、间脑和中
4、脑最为严 重，部位越低，病变越轻。 肉眼观察：大脑和脑膜有充血、水肿 和出血。,（二） 病理改变,1、神经细胞变性、坏死。 2、血管内淤血、附壁血栓及出血灶。 3、“血管套”形成。 4、噬神经细胞现象。,镜检：,潜伏期：4-21日，一般10-14日 典型的临床经过分为三期 初期： 起病急，高热、头痛、嗜睡、食欲不振、呕吐、颈强直及抽搐，神志尚清。病程l - 3日。,五、临床表现,1、 高热 必有症状，T达40以上，体温越高，热程越长，则病情越重。 2、意识障碍：主要表现，嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷。昏迷越深，热程越长，病情越重。 3.惊厥或抽搐：病情严重表现，由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致，伴有
5、意识障碍。,（二） 极期：初期症状加重，病程4-10天,4、 呼吸衰竭：最主要死亡原因,主要为中枢性呼吸衰竭。 原因： 大脑皮质、下丘脑、桥脑的病变抑制延 脑呼吸中枢 延脑呼吸中枢自身炎症所致。 弥漫性脑水肿、伴显著性颅内高压、脑疝 表现 呼吸节律不整 出现脑疝(颞叶钩回疝、枕骨大孔疝),脑膜刺激征：颈项强直、克氏征(+)布氏 征(+)。 颅内压增高：剧烈头痛、恶心、呕吐、 血压升高.重者脑疝。,5、脑膜刺激征及颅内压增高表现,神经系统症状和体征多在病程10日内出 现，是乙脑病人最危险的时期。 颞叶损害： 听觉障碍 枕叶损害： 视力障碍、视物变形。 间脑受累： 严重的感觉障碍 丘脑下部病变：
6、出汗面红，心悸、心律不 齐及超高热等体温调节障碍。,6、其他,中脑单侧受损：对侧瘫痪。 中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。 神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。,一般于2周左右可完全恢复、重症病人的某些症状、体征6个月恢复。 （四）后遗症期 6个月后仍有神经精神症状不恢复者，为后遗症期。大多遗留终生,（三） 恢复期,（四） 临床类型（附表）,轻型 普通型 重型 极重型 体温 38-39 39-40 40 40 神志 清楚 欠清 不清 不清 抽搐 无 偶有 反复或持续 反复或持续性 强烈抽搐 意识 嗜睡 嗜睡或浅昏迷 昏迷 深昏迷 脑膜刺 不明显 明显 浅消失 中枢性呼吸
7、 激征 深亢进后消失 衰竭及脑疝 后遗症 无 多无 少数有 严重,并发症 支气管肺炎，最常见 胃肠黏膜病变，表现为上消化道出血 肺水肿,血象（血常规） WBC l020109/L N80以上 脑脊液 压力稍高 外观无色透明或微混。 白细胞计数：50- 500lO6/L 氯化物：正常 糖：正常或偏高 蛋白质：稍升高,六、实验室检查, 血清学检查,1、补体结合试验：用作回顾性诊断 2、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清，呈4倍高才有意义。 3、中和试验：2个月后效价最高，持续515年，仅用作流行病学调查。 4、反向血凝抑制试验,5、特异性IgM抗体测定（阳性）,方法： IgM抗体捕获酶联免疫法(
8、ELISA)； 间接免疫荧光法 ME耐性试验 特异性IgM抗体一般在病后34天即可出现，脑脊液中在病程第二天测到，两周达到高峰，可作早期诊断用。轻、中型病人血清中检出率高（95.4%）,而重型和极重型病人则较低,可能与病人免疫功能低下,产生抗体较晚有关。, 病毒分离,一周内死亡的病例，脑组织可分离到 病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。,1、流行病学资料：有严格的季节性，10岁以下儿童多见 2、临床表现：起病急，体温迅速升高，伴头昏、呕吐、嗜睡及脑膜刺激征，在病程34天出，现昏迷或惊厥、肢体瘫痪。,七、诊断及诊断依据,3、实验室检查：血WBC、N、csf压力均升 高，csf中细 胞数50500
9、个mm3，糖和 氯化物正常，蛋白质稍增高，血清特异性抗 体 IgM（+）, 鉴别诊断,1 中毒型痢疾：发生在夏秋季，儿童多见，但该病症更急，常有微循环衰竭的表现， 2 化脓性脑膜炎（主要是暴发型流脑）： 脑膜刺激征明显、发病快 csf呈炎性改变如早期或未彻底治疗的化脑，csf不易鉴别时，不能排除化脑者，应毫不迟疑地应用抗生素治疗。,3 结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现。主要依赖于血清免疫学检查和结核菌分离。 4、其它：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病 等所致中毒性脑病(钩体脑),本病病死率在10以下，但后遗症发生率高，死亡病例均发生在极期，主要因呼吸衰竭所致，存活者可有程度不等的
10、后遗症。,八、预后,九、治疗,尚无特异性治疗方法，目前除应用抗病毒药物外，重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状，即急性期以对症治疗为主。细心护理，防止并发症的发生是病人能否顺 利痊愈的关键。恢复期及后遗症期积极进行康复治疗。,（一）、抗病毒治疗,干扰素：100万单位，肌肉注射每天一次。 利巴韦林：广谱强效抗病毒药物，10mg/kg/日，总疗程5天。,1.隔离、防蚊、降低室温 2.护理 3.饮食营养 鼻饲或静脉补液,（二） 一般治疗,1、 高热： 降温 ：温水浴 冰帽 药物降温 少量安乃近滴鼻 亚冬眠疗法：氯丙嗪，异丙嗪0.51mgkg次 im q4-6h一次,（三） 对症治疗把好三关,2、
11、 惊厥或抽搐查原因，对症处理 脑水肿所致脱水 高热降温 呼吸道堵塞解除梗阻 脑实质病变镇静 3、 呼吸衰竭 1)保持呼吸道通畅，解除痰阻 2)脑水肿所致者用脱水剂治疗,3) 气管插管 4) 气管切开指征 脑干型、 深昏迷痰阻、球麻痹、吸肌麻 痹 5）中枢呼吸兴奋剂的应用 自主呼吸减弱：洛贝林、尼可刹米，利 他林、回苏灵 6）血管扩张剂：6542 7）人工呼吸器的应用, 中医中药治疗 抽搐安宫牛黄丸 恢复期及后遗症处理 重点在于功能锻炼,十一、预防,控制传染源 1、报告和登记 2、家畜（禽）管理 3、病人管理 切断传播途径：防蚊、灭蚊 预防接种：最主要措施,护理评估,病史评估 身体评估 心理与社
12、会评估 相关检查评估,护理诊断,营养失调 低于机体需要量 与意识障碍不能进食、发热、抽搐惊厥频繁发作有关。 急性意识障碍 与中枢神经系统损害有关 体温过高 与病毒血症及中枢神经系统损害有关 有窒息的危险 与呼吸道阻塞及抽搐惊厥发作有关 潜在并发症 继发感染、压疮、呼吸衰竭、急性胃肠黏膜病变,护理措施,隔离与消毒 一般与支持护理：休息、饮食与营养 心理护理 病情监测：生命体征及意识、颅内压、抽搐惊厥、体液平衡、并发症,对症护理,高热：物理（为主）和药物降温，高热惊厥者亚冬眠疗法。 抽搐惊厥：仰卧位，头偏向一侧，松解衣领，压舌板以防咬伤，保持呼吸道通畅。 颅内高压：脱水利尿剂，头高足底，吸氧 呼吸衰竭：吸氧、吸痰、雾化吸入、翻身拍背、呼吸中枢兴奋剂、气管切开、气管插管、人工呼吸器等。,用药护理 脱水降压药，抗惊厥药，呼吸中枢兴奋剂等 潜在并发症的预防 预防肺炎、压疮、意外事故等 后遗症的护理 积极进行功能锻炼,健康教育,疾病知识宣传教育 预防接种：乙脑疫苗 防蚊灭蚊 坚持康复治疗和训练，减少后遗症发生,再 见,
