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1、急性冠脉综合征,心内科：孙丽 2012.3,急性冠脉综合征(ACS)的定义,是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征,ACS的发病机制,冠脉粥样硬化病变基础上，斑块突然破裂、表面破损或裂纹、斑块下血肿 促发血小板激活、黏附、释放活性物质引起冠脉痉挛 血小板大量聚集可产生白血栓血管闭塞（多为不全性血管闭塞，可引起UAP和NSTAMI） 激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋白网络红细胞而产生红血栓血管闭塞（多引起血管完全闭塞而发生STEAMI） 血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞，出现一系列心肌缺血缺氧症状。,CCS心绞痛分级,级 一般日常
2、活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发 生在紧张快速或长时间的体力活动或运动时 级 日常活动轻度受限，心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走，冷空气中行走，逆风行走或情绪波动后，或仅在睡眠后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地行走200M以上或登一层以上楼梯时受限。 级 日常活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地行走100-200M或登一层楼梯时 可发作心绞痛 级 轻微活动或休息时即可出现心绞痛,临床表现,不稳定心绞痛 静息性心绞痛：休息时，持续20分钟以上 初发心绞痛：1月内新发，CCS心绞痛分级3级以上 恶化劳力型心绞痛：既往心绞痛病史，近1月恶化加重，次数频繁、时间延长或痛阈降低（
3、分级至少增加1级或至少达到3级） 梗死后心绞痛：急性心梗发生24小时后至1月内发生的心绞痛 变异性心绞痛：常为自发性，特点是一过性ST段抬高,临床表现,NSTENI 与UA相似，但比UA更严重，持续时间更长。可有心功能不全，严重心律失常，低血压甚至休克，高龄者预后较差。 UA可发展为NSTEMI或STEMI。,临床表现,STEMI 胸痛：压榨样疼痛，放射，常伴有恶心、呕吐，大汗及濒死感。持续时间较一般心绞痛长，多在分钟以上，甚至长达数小时，含服硝酸甘油不能缓解。 晕厥 急性左心衰 休克 猝死,心电图,静息心电图是诊断UA/NSTEMI的重要方法，并且可提供预后。ST-T动态变化是UA/NSTE
4、MI最可靠的心电图表现 UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移0. l mv。 胸导联对称的T波深倒置（ 0.2mv)或T 波不对称倒置或终末部倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。对称性直立，振幅增高。V1TV6T 变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。 静息状态下症状发作时一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善，发作后恢复更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。,ST段压低,T波倒置,心电图,NSTEMl的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出
5、现异常Q波。 持续性ST段抬高是STEMI心电图特征性改变。,心电图,UA/ NSTEMI 呈现正常心电图 伪性改善, 疼痛发作前ECGST-T波有不同程度异常, 而胸痛发作时抬高的ST 段和高耸直立T 波 中和了原有异常ST- T 波, 两异常构成了1 个正常 心肌缺血的ECG 改变可发生于疼痛之间、疼痛发作之时, 或疼痛发作之后数秒 数分钟内, 若ECG 记录不适时, 则缺血性ECG 改变难以捕捉 部分病人胸痛时ECG 确实无异常所见, 但凭此不能完全排除ACS 的可能性。,心电图,STT异常还可以由其他原因引起。 ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极
6、和预激综台征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。 反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图临测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。,心电图,详细了解心绞痛的性质、特点, 发作时体征和发作时ECG改变以及冠心病危险因素等, 综合判断,方能提高诊断的准确性。 在心绞痛发作时ECG ST 段抬高和压低的动态变化最具诊断价值。ST 段水平型或下斜型压低 0.1mV 或ST 段抬高0.1mV( 肢导联) 0.2mV( 胸导联) 有诊断意义。 发作时倒置T 波呈伪性改变( 假性正常化) ,发作后T 波恢复原倒置状态, 或以前正常心电图近期内出现心前区多导联T 波深倒
7、置, 排除NSTEMI 后结合临床仍应考虑UA。,实验室检查,C-反应蛋白（CRP）测定在诊断冠心病不稳定心绞痛中的价值越来越受到重视 。 冠心病患者血清CRP浓度升高被认为是稳定性心绞痛发生急性冠脉综合征的独立预测因子。 90%以上的不稳定性心绞痛病人血清CRP升高，而稳定性心绞痛者仅15%的病人血清CRP浓度升高 。 CRP升高的程度与急性冠脉事件的发生有明显相关性，因此冠心病患者血清CRP浓度升高的程度还可作为判断预后的指标。,实验室检查,心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMT，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关 cTNT和cTNI升高评估预后的价
8、值优于患者的临床特征、人院心电图表现以及出院前运动试验 cTnT和cTnI与Acs患者死亡的危险性呈现定量相关关系。 不能将肌钙蛋白作为评估危险性的惟一指标,注：cTnT，心脏肌钙蛋白T；cTnnI，心脏肌钙蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶,心肌损伤标记物,CK-MB对ACS诊断的敏感性、特异性均超过90，但对微灶性心肌损伤或AMI极早期（症状发作6h）和晚期（36h）敏感性低。 Myo是目前在AMI发生后最早的可测指标，缺点是增高持续时间短，特异性很低，不能单独使用。4-8h内正常上限，可排除AMI；正常上限，需排除横纹肌损伤。 TnT、I已成为判断心肌损伤的金标准，具有诊断时间“窗口”长
9、的优点，即可敏感测出小灶性、可逆性心肌损伤的存在，也可反应发生严重的大范围的心梗患者的预后。,心肌损伤标记物,肌钙蛋白： a.首选的生化标志物，起病24小时内，至少1次超过诊断标准，才可考虑诊断为心梗。 b.接诊后立即抽血测定肌钙蛋白，如正常，612小时后应复查。如患者最后一次胸痛发作已超过12小时，且第一次的检查结果正常，则不需要复查。,UA和 NSTEMI 系 ACS的重要组成成份, 两者属病因和临床表现相似, 但严重程度不同的2 个疾病。其主要区别有赖于急性缺血是否严重到足够量的心肌损害, 以至于能够检测到心肌损害的心脏标记物。 心肌标物浓度在正常范围, 则可将ACS病人诊断为UA; 标
10、记物浓度超过正常范围, 则可诊断为NSTEMI。,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险,关于uANsTEMI诊断和危险分层的建议：,I类 (1）静息性胸痛时间大于20 min。血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊Acs的患者。应立即送往急诊科(证据水平c)。 (2)胸痛患者应做早期危险分层。重点在心绞痛症状、体检发现、心电图所见和心肌损伤标记物(证据水平B)。 (3)进行性胸痛患者应即刻(10 min内)做12导联心电图。并观察心电图动态变化(证据水平c)。 (4)所有Acs患者均应测定心肌损伤
11、标记物。肌钙蛋白所有患者均应测定。cKMB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6 h内心肌损伤标记物阴性应当在8一12 h内重复测定(证据水平c)。 a类 症状发作6 h内的患者除了心脏肌钙蛋白外。还应考虑测定心脏损伤的早期标记物肌红蛋白(证据水平c)。 b类 测定c反应蛋白(cRP)和其他炎性标记物（证据水平B）,急性缺血性胸痛的处理流程,类建议： （1）在到达急诊室10分钟内，对所有胸部不适或其他提示有ACS症状的患者，应该尽快完成12导联心电图检查；如果最初的心电图不能诊断，但患者仍有症状和临床高度怀疑ACS，每间隔1530分钟行连续心电图检查（证据级别：B）。 （2）对所有怀疑ACS的患者应
12、该测定心肌标志物，肌钙蛋白是首选；若发作6小时内心肌标志物阴性，应该在症状发作后812小时内重复测定,我们可以看到，当病人入院的时候，首先要进行诊断，这个诊断通过了心电图分为ST段抬高或者非ST段抬高的心梗。然后，进行心肌标志物的检查，随即而来的，就是对危险的分层，危险分层首先要分出来是高危还是低危，然后才进行以下的内容，是确诊为非ST段抬高，不稳定心绞痛还是ST段高抬的心梗。对于非ST段抬高的心梗，才能确立是介入治疗还是非介入治疗。这些，都是在确立了高危还是低危的之后才进行的。,治疗,UA/NSTEMI治疗目的：即刻缓解缺血，预防严重不良反应后果。 抗缺血治疗： 抗血栓治疗：抗凝治疗、抗血小
13、板治疗 他汀类药物 根据危险度分层进行有创治疗,溶栓治疗,用于段抬高的早期（小时内）。 溶栓开始越早，获益越明显。（发病后小时内溶栓治疗每提前小时，死亡率降低）。 对于发病时间小时以上的，仍有进行性缺血性胸痛和广泛段抬高，仍可考虑溶栓。 无溶栓禁忌症年龄岁的老年患者，若无法立即进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗。 非段抬高的不主张进行溶栓治疗。,抗缺血治疗,抗缺血治疗,第一个48小时内应使用静脉硝酸甘油治疗持续缺血、心力衰竭或高血压。应用静脉硝酸甘油不能妨碍其他已经证实能降低死亡率的干预措施如-受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（证据级别：B） 除非存在以下之一或更多禁忌证，第一个
14、24小时内应该开始口服-受体阻滞剂：心力衰竭；低输出状态；增加心源性休克的风险；其他应用-受体阻滞剂的相对禁忌证，如PR间期0.24秒、二度或三度房室传导阻滞、活动性哮喘或气道反应性疾病（证据级别：B）。 除非有左心功能不全的证据或其他禁忌证，对于持续或反复发作缺血及-受体阻滞剂有禁忌证的初始治疗应该给予非二氢吡啶类钙通道阻断剂（如维拉帕米或地尔硫）（证据级别：B）。,抗缺血治疗,如果不存在低血压（收缩压100 mm Hg或较基线下降30 mm Hg以上）或其他已知的禁忌证，对于伴有肺淤血或左室射血分数（EF）40%的NSTE-ACS患者应该在第一个24小时内给予口服ACEI（证据级别：A）。
15、 对于具有心力衰竭的证据或左室EF40%而不能耐受ACEI的NSTE-ACS患者应该给予血管紧张素受体阻断剂（证据级别：A）。 指南强调了NSTE-ACS患者尽量在发病24小时内应用-受体阻滞剂和ACEI。 指南再次强调硝酸酯类不应该用于右心室心肌梗死患者。,抗血栓治疗,住院期间持续UFH（普通肝素）治疗48小时或依诺肝素或磺达肝素治疗达到8天，停止抗凝治疗（证据级别：A） 保守治疗但出血风险增加的患者，应用磺达肝癸钠是适宜的（证据级别：B）。 NSTE-ACS患者应当在入院后即刻给予阿司匹林，如果可以耐受应长期使用 2）阿司匹林过敏或胃肠道不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷（负荷剂量后给予日常
16、维持剂量）（证据级别：A）。 有胃肠道出血史的患者，单用阿司匹林或氯吡格雷及两者联用时，应使用胃黏膜保护剂（如质子泵抑制剂）减少胃肠道再出血风险,欧洲心血管病认为，所有的急性冠脉综合征的患者，不管是否进行介入手术，应该立即给予300毫克的负荷量，然后再以每天75毫克的维持量进行治疗，除非有极高的出血性风险，否则都应该应用12个月。 如果考虑进行介入和冠脉支架的患者，应该采用600毫克的负荷量以达到更快地血小板抑制的功能。,抗血栓治疗,普拉格雷是新上市的新型P2Y12受体拮抗剂， 与氯吡格雷相比抗血小板聚集作用强、起效快、作用更持久 2011 ESC指南更新推荐：如无危及生命的高危出血风险或禁忌证，普拉格雷（首次60 mg负荷量，次日始10 mg/d）应用于冠脉病变明确拟行PCI治疗的患者，尤其合并有糖尿病的患者获益更大（类推荐证据水平B，见表4）。 替卡格雷（首次180 mg负荷量，次日始90mg，2次/日）
