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1、第二章 水、电解质代谢紊乱 (Water and Electrolyte Disorders),主要内容,第一节 水、钠代谢的生理学基础 第二节 水、钠代谢紊乱,(physiologic basis of water and sodium balance),第一节 水、钠代谢的生理学基础,一、体液的容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),体液（ body fluid）是由水和溶解于 其中的电解质、低分子有机化合物以 及蛋白质组成。,Total body water (TBW)60%,细胞内液,细胞外液,组织间隙15,组织液,血浆,5%,Tra
2、nscellular fluid(third space) 2,年龄,影响体液容量的因素,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占 比率大 代谢旺盛，水的交换率高 调节能力差，易发生水电解质紊乱,胖瘦、性别,二、水的功能与平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水,2、水平衡,（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换),每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不感蒸发,生理需水量: 1500 ml/day,(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）,(2) 各体液间的水交换,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,电解
3、质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。,1. 电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、阳离子数不一致; 4) 渗透平衡法则.,渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,体液的渗透压,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围是： 280310 mOsm/L。,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。 2
4、. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起 重要作用。,血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电 解质离子)所产生的渗透压。 特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节： 正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。 失衡时再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,2. 电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。,摄入: 100200 mmol/d WHO：56克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。,3. 钠的平衡,粗调节:渴感,四、水、钠平衡的
5、调节,细调节:,抗利尿激素的调节作用,1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度,又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,第二节 水、钠代谢紊乱 (Disturbances of water and sodium balance),一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。 body water deficit,低渗性 高渗性 等渗性,1、概念,失钠失水 血清钠130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L， 伴有明显的细胞外液
6、,(一）低血钠性体液容量减少 hypovolemic hyponatremia (低渗性脱水,hypotonic dehydration),低渗性脱水,长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期,消化道 皮肤 体腔,经肾丢失,肾外丢失,钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排,2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水),3、低渗性脱水对机体的影响,ECF,循环衰竭,1.低渗性脱水的主要脱水部位,2.对病人的主要威胁,4、低渗性脱水分型,5、低渗性脱水防治原则,(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液； 低渗重者可用3-5%高渗盐水 （减轻细胞水肿） (3) 抢救
7、休克,（二）高血钠性体液容量减少 hypovolemic hypernatremia (高渗性脱水, hypertonic dehydration),1、概念,失水失钠 血清Na+150mmol/L, 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均,高渗性脱水,2、原因,3、高渗性脱水对机体的影响,1.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 2.主要脱水部位 ICF减少,4、高渗性脱水分型,5、高渗性脱水防治原则,去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S 高血钠严重者可用2.5-3%G.S 失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张,1、概念,失水失钠 血清钠130150mmol/L 血浆渗透
8、压280310mOsm/L 细胞外液减少,(三)正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水, isotonic dehydration ),等渗性脱水,丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space),2、原因,3、等渗性脱水对机体的影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,ECF减少 血容量组织液量 ICF变化不明显,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变
9、化？,1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,4、等渗性脱水防治原则,表2-3 三型脱水的比较,水中毒,水 肿,二、体液容量增多 （ Excess of body water）,盐中毒,当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,1、概念,(一)低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication ),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130mmol/L，总钠量不减少 血浆渗透压小于280mOsm/L
10、 体液(细胞内、外液)明显,特点,(1) ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征 药物 应激 有效循环血容量减少 (2)水排出减少：急慢性肾衰 (3)水摄入过多：无盐水灌肠 持续大量饮水 低渗性脱水加大量G.S .,2、水中毒原因,4防治原则,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),1、定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。,(二) 水肿（edema）,2、水肿的分类,两个平衡失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留),3、水肿的发病机制, 正常血管内、外液体交换,血浆胶体
11、渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成：肝硬化、营养不良 丧失：肾病综合症、烧伤 分解：慢性感染、恶性肿瘤, 血管内外液体交换失衡的因素,V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure),微血管壁通透性 (increased capillary permeability),淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),3、水肿的发病机制,两个平衡失平衡 (1）血管内外液体交换失衡 （分布
12、异常 ） (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留), 球管失平衡,肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）,原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少,肾血流重分布,皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对, 影响球-管失衡的因素,近端小管重吸收钠水增多,肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少,滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量,肾小球有效滤过压(net filtration pressure),Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out,Colloid
13、 osmotic pressure(COP) -32 mmHg in,Capsular pressure(CP) -18 mmHg in,Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌增多 ADH分泌增加,心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿,呼吸困难 端坐呼吸, 全身性水肿分布的特点,下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低 肝性水肿 特点:腹水,炎性水肿稀释毒素 细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响,4、水肿对机体的影响,（三）高钾血症的防治原则,1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性,
