《水、电解质和酸碱平衡》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水、电解质和酸碱平衡（111页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、水、电解质和酸碱平衡,复旦大学附属中山医院重症医学科 诸杜明,提 纲,脱水及治疗 电解质紊乱 酸碱失平衡 ICU中的输液管理,水平衡的调节方式,渗透压的调节： 血容量的调节：,下丘脑,垂体后叶,抗利尿激素,排钠保水,肾素,血管紧张素,醛固酮,水钠潴留,机体对水电解质平衡的调节，包含对渗 透压的调节和对血容量的调节两个方面,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保 持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命,水、电解质紊乱,脱水 高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水 电解质紊乱 钠、钾、钙、镁,脱 水,脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时
2、称为脱水 脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水,高渗性脱水缺水超过缺钠,病理变化 血清钠 细胞外液渗透压 抗利尿激素 肾小管回吸收水份,尿量减少 氮质血症，肾功能不全 代谢性酸中毒 脑功能障碍,血容量 肾素血管紧张素 醛固酮系统兴奋 保钠潴水,高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞内脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压升高,1，强烈口渴,早/轻症，ADH分泌,体液量减少,2，晚期重症 循环不稳定,晚期重症， 醛固酮增加,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,4，神经系统功能障碍,3，脱水热,细胞皱缩,病 因,水份摄入不
3、够 水份丢失过多 消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷 高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开,临床表现,按缺水症状分三度 轻度缺水量占体重的2-4，主诉口渴 中度缺水量占体重4-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降 重度缺水量超过6，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15，可以死亡,实验室检查 血液浓缩 尿比重上升 血清Na+150mmol/L 血气分析可了解有无酸中毒,治 疗,去除病因 丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素 补液：5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴 补液量估计 每丧失体重1可补水份400-500ml 补液量（ml）（血清钠142）体重（kg） 4 （为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算
4、量 的1/22/3，另外还要加上当天生理需要量）,补液的原则和注意事项,积极治疗原发病 伴有休克时应积极恢复有效循环容量 注意纠正速度 纠正电解质紊乱和酸碱失平衡 对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案） 加强生命体征监测和尿量观察,低渗性脱水缺钠多于缺水,病理变化 下丘脑垂体后叶ADH 肾远曲小管水份吸收 低比重尿 血容量尿量,渗透压血容量 肾素血管紧张素醛固酮系统活跃 保水保钠 尿量,尿量增加 尿量减少,低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现,临床表现：细胞外脱水,血 浆,细胞外液,细胞内液,渗透压下降,体液量减少,2，循环衰竭,1，早期尿多 后来
5、尿少，尿钠少低,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,3，脑细胞水肿,4，脱水貌,病因慢性或病程较长的疾病,幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压 创面液体丧失过多 使用利尿剂未补充钠盐 脑耗盐综合征,临床表现与诊断,按缺钠程度分为三度： 轻度缺钠： 135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿Na 中度缺钠： 130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子 重度缺钠： 120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿 实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na 135mmol/L,补钠公式,男性可选用下列公式 应补钠总量（mmol
6、）=142-血Na+(mmol/L)体重0.6 应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） 体重0.035 应补生理盐水（ml）=142-血Na+（mmol/L） 体重3.888 应补3氯化钠=142-血Na+（mmol/L） 体重1.1666 体重单位为kg,按公式求得的结果，可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。 切忌纠正过快,女性可选用下列公式,应补钠总量(mmol) =142-血Na+（mmol/L） 体重0.5 应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） 体重0.03 应补生理盐水(ml) =142-血Na+（mmol/L）
7、体重3.311 应补3%氯化钠（ml）=142-血Na+（mmol/L） 体重3.311 体重单位为kg,补液原则和注意事项,积极治疗原发病 伴有休克时尽快恢复有效循环血容量（一补充平衡盐溶液为主） 维持血浆渗透压 纠正电解质紊乱和酸硷失衡 注意纠正速度 加强观测和监测（尿量，尿比重，血压等）,不同类型脱水比较,低钾血症,正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症,低钾血症的病因,钾摄入减少 消化道梗阻 术后长时间禁食，不能进食 静脉内输入营养时补钾不够，导致缺钾和 低钾血症,钾排出过多,经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大 量消化液丧失
8、的患者 经肾失钾 利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病：如急性肾小管坏死的多尿期 肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多 镁缺 失引起低钾血症 代谢性碱中毒,细胞外钾向细胞内转移,代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。细胞外钾向细胞内转移，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不减少 过量胰岛素 低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,低钾血症-临床表现,神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等
9、 消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻,低钾血症临床表现,心血管系统：轻度者多见窦性心动过速、房性或室性早搏。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死 心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延长及房室传导阻滞 代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒,低钾血症-治疗,积极治疗原发病 口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d。氯化钾口服易有胃肠道反应。 静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人
10、使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020ml,对补钾速度的关注远高于含钾液体的浓度,补钾注意点,滴注浓度太高可引起疼痛，静脉痉挛和血栓形成 切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停 K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给 大量补钾或长期补钾时，需随访血清钾及心电图,高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L,肾脏排钾减少 是引起高血钾最常见的原因 肾功能不全少尿或无尿期 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药（如安体舒通） 脱水、
11、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少 尿，使排钾减少 钾摄入过多 短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库血，库存2周的血浆中钾浓度可增加45倍，3周后可增加10倍,高钾血症细胞内钾外移,代谢性酸中毒时，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换 出3个 钾离子，血钾可严重升高 大面积烧伤、挤压综合征、 溶血可引起血钾增高且常伴有肾功能不全，容易发生致命的高血钾 少见的如淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，引起高血钾。高热中暑时较多红细胞崩解释放出大量钾致血钾增高 高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症,高钾血
12、症临床表现,神经肌肉系统 神经肌肉系统的兴奋性改变：早期有肢体感觉异常，麻木，乏力；以后出现肌无力和瘫痪 心脏：最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，导致猝死 酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。,高钾血症-治疗,葡萄糖酸钙 ：可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10葡萄糖酸钙20ml于510分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短（仅半小时），故半小时后可重复12次 碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液：前者促
13、使钾离子从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒，提高血pH，促使钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。后者可用10葡萄糖 500ml加入胰岛素1015单位静脉滴注，一般于注射后1015分钟血钾下降,钾的去除,口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。因树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，有心衰者慎用 应用排钾利尿剂 血液透析，每小时可排钾50mmol 停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血,休息片刻,酸碱平衡紊乱及其纠治,酸碱平衡紊乱,酸碱的概念及其来源与调节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义
14、 单纯酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 分析判断酸碱平衡紊乱的方法,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,碳酸氢盐缓冲系统最重要 作用特点 只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸 缓冲能力最强，达全血缓冲总量的35% 缓冲潜力最大，为开放性缓冲对 对血液pH起到决定性作用,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,肺的调节作用,化学性调节,细胞的缓冲作用,细胞内外H+-K+交换 影响血K+ 红细胞内外Cl- HCO3-交换 影响血Cl-,K+,
15、H+,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,H+ - Na+交换,主动泌H+,NH4 的排泄,H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,碱剩余,阴离子间隙,缓冲碱,常用指标,为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log 6.1 + log 7.4 H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,pH值,1.2,24,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg PaCO2 代表肺泡通气功能： 当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰 当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰,动脉血氧分压(PaO2),动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力 正常范围80-100mmHg 预计值(102-0.33*年龄10) 降至60mmHg以下为呼吸衰竭，静脉血氧分压正 常值40mmHg,碱剩余（base excess ,BE）,在标准条件下（380C、 Hb 完全氧化、PCO240 mmHg ），将1L全血滴定
