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1、第八章 酸碱平衡紊乱,教学目的及要求 1明确酸中毒、碱中毒的概念； 2掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的发生原因、机体的主要代偿反应以及对机体的主要影响。,一、酸碱的概念,H2CO3 H+HCO3- NH4+ H+NH3 H2PO3- H+HPO42- HPr H+Pr-,第一节 酸碱的概念及其来源与调节,1. 两种酸及其来源： 挥发酸(volatile acid)： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 固定酸 (fixed acid) 代谢产生,二、体液酸碱物质的来源,2. 碱及其来源,蔬菜及水果 代谢产生,三、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲作用（化学反
2、应可以瞬间完成）,（二）呼吸的调节作用,（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）,细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,（四）肾脏的调节作用,途径一：泌氢，重吸收NaHCO3（90%）,1、近端肾单位,2、远端肾单位：重吸收NaHCO3。,3、泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要发生在近曲小管）,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发？多发？,单纯型,混合型,否,（一）pH值 7.357.45 pH=pK+logA-/
3、HA 血浆的pH值主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。 =6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4,二、常用检测指标及其意义,（二）动脉血CO2分压 （Partial pressure of CO2, PaCO2） 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的压力。 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的
4、条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。 实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。,正常，A.B.S.B. A.B.S.B.= 正常，指示呼吸性酸中毒 A.B.S.B.正常，指示呼吸性碱中毒 两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或代偿后的呼吸性酸中毒）。 两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或代偿后的呼吸性碱中毒）,（四）缓冲碱 缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液
5、中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是机体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr- 反映代谢性因素的指标,（五）碱过剩和碱缺失 碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38,Pco25.33kPa, 血氧饱和度100%的情况下，用酸或碱将机体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 反映代谢性因素的指标,（六） 阴离子间隙（Anion Gap, AG）（Undetermined Anion, UA）包括： (Undertermined Cation, UC)包括： AGUAUC，可表示为 Na+
6、-(Cl-+HCO3-)=140-（104+24）=12,AG增加（16mmol/L）见于代谢性酸中毒。 AG降低诊断意义不大。,常用指标小结,1 区分酸碱中毒：pH 2 反应代谢因素指标: AB,SB,BB,BE,AG 3 反映呼吸因素指标：PaCO2,酸碱平衡失调：是指体内酸性或碱性物质产生过多，超过了机体的调节能力，或因机体的调节系统受损而难以有效地调节体内的酸性或碱性物质，以致体液的酸碱度超出正常范围的现象。,一、代谢性酸中毒（代酸） 在某些情况下，由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失而引起血浆中的碱储发生减少时称为代谢性酸中毒。 SB、AB、BB均降低，PaCO2代偿性降低
7、，BE负值增大，AG升高。,第二节 酸中毒,（一）病因 1体内酸性物质增多 （1）治疗中服用过多水杨酸盐、氯化铵等药物； NH4Cl+CO2 (NH2)2C0+2HCl+H2O （2）缺O2时体内乳酸生成过多； （3）糖代谢障碍，动用脂肪过多，使酮体生成增多。,2酸性物质从体内排出障碍：肾功能不全，非挥发酸（硫酸盐、磷酸盐等）排除减少和NaHCO3重吸收减少。 3高血钾 （1）K+入细胞，H+出细胞； （2）肾排钾多，排H+少。 4碱性物质丧失过多 （1）肠扭转、肠梗阻、腹泻，碱性肠液丢失； （2）大面积烧伤，血浆 NaHCO3 从创面流出。 （3）HCO3-随尿丢失,（二）机体的代偿性调节,
8、血液的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,细胞的代偿作用,1、代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点：,细胞内的缓冲,H,K ,特点：,2-4小时起作用，易引起高钾血症,2、代酸肺的调节,特点：,H,颈动脉体 主动脉体的 化学感受器,反射,呼吸 中枢 兴奋,增加呼吸 频率 幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO3-,PaCO2,pH,3、代酸肾脏的代偿调节作用,加强泌H、泌NH4，回吸收
9、HCO3-,H ,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,特点：,起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,机体对代谢性酸中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻反应,中和H+,PaCO2 ,细胞内缓冲,肾代偿,胞外H+与细 胞内K+交换,排H+ 保碱,几分钟,24小时,35天,代谢性酸中毒,呼吸代偿,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒。,（三）代酸对机体的影响,1
10、、心血管系统 （1）室性心律失常：可致死。与高钾血症相关。 （2）心肌收缩力减弱：因H+能抑制Ca2+向细胞内流；抑制心肌细胞肌浆网释放Ca2+；抑制Ca2+与肌钙蛋白结合。影响心肌兴奋-收缩偶联。 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：使毛细血管“前门开放，后门关闭”，回心血量减少。,2、中枢神经系统 -氨基丁酸生成增多，ATP生成减少。CNS功能障碍，主要表现为精神沉郁、感觉迟钝、嗜睡、昏迷。,3、高钾血症。,pH 6.5,pH 8.2,4、骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响幼畜骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成畜则可发生骨质软化病。,（四）治疗原
11、则,(1)找出发病原因，积极治疗原发病：如制止腹泻、消除高热、改善血液循环等。 (2)及时补充碱性药物：一般碳酸氢钠为首选药物。 (3)注意防治高血钾和低血钙：输入高渗葡萄糖液和胰岛素降低血钾，输入葡萄糖酸钙保护心脏。,二、呼吸性酸中毒（呼酸） 当机体呼吸机能发生障碍时，使体内生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入过多，从而引起血液中碳酸浓度发生增高而产生高碳酸血症时，称为-。 PaCO2、AB均升高，ABSB，BE正值增大。,（一）病因 1、 CO2排出障碍 （1）呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、麻醉过度等 （2）呼吸肌麻痹：有机磷中毒、脑脊髓炎、低血钾等 （3）呼吸道阻塞：喉黏膜水
12、肿、堵塞或压迫气管 （4）胸廓疾患：气胸、胸腔积液、胸膜炎 （5）肺部疾患：肺炎、肺水肿 （6）血液循环障碍：全身淤血 2、吸入CO2过多：通风不良,（二）机体的代偿性调节 由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统（血浆蛋白缓冲对或磷酸盐缓冲对）进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。,Pr，Hb H,K+ Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3 CO2 HCO3- H2O,Cl,Cl,CO2+H2O,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）,K+,急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代偿
13、。,2.肾脏代偿（慢性呼酸） 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约612小时显示其作用，35日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。,机体对呼吸性酸中毒的代偿反应,呼吸性酸中毒,细胞内缓冲,肾代偿,排H 保HCO3-,1030min,35d,胞外H+与细 胞内K+交换,呼酸时常见指标的变化趋势,当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH降低，为失代偿性呼酸,当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼酸,（三
14、）对机体的主要影响 1对CNS的影响： ATP减少，GABA增多；CO2易进入脑脊髓液，而NaHCO3因是水溶性的不易进入脑脊液，使脑脊髓液pH明显下降。CNS障碍更严重。 2CO2 蓄积常伴发缺O2，故可伴发代谢性酸中毒。 3对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似。,（四）酸中毒的治疗原则 1积极治疗原发病； 2呼吸性酸中毒注意改善肺的通气功能。,3.呼吸功能改变之前不宜用碱性药物，更不能多用，否则碱性能抑制呼吸中枢，使通气不畅更加严重，这反而加重了呼吸性酸中毒。,第三节 碱中毒,一、代谢性碱中毒（代碱） 当碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多，造成血浆中NaHCO3原发性增加，使NaHCO3/
15、H2CO3的比值变大而pH值增高时称-。 SB、AB、BB均升高，PaCO2代偿性升高，BE正值增大。,经胃丢失H+：剧烈呕吐，幽门阻塞,经肾丢失H+：,低钾血症: K+细胞外移，H+细胞内移；同时肾小管细胞 内泌K+ ，泌H+增加，NaHCO3回吸收 血氨升高： 氨与谷氨酸生成谷氨酰胺，泌氨时结合H+。,醛固酮保钠排钾（保碱排酸），NaHCO3回吸收,1.酸少,（一）病因,酸少, 碱多,低氯性碱中毒：低Cl-使髓袢升支粗段NaCl重吸收， 使远端肾小管H+Na+和K+Na+交换加 强，排H+、K+和NaHCO3回吸收,2.碱多,碱性物质摄入,NH3浓度过高 碱性物质排除障碍,（二）代碱时机体的代偿调节 主要靠肺和肾。,1、体液的缓冲作用。,2、细胞内外离子交换：细胞内H+逸出，K+进入细胞内。,3、肺：呼吸变浅变慢，排出减少,使H2CO3 代偿性升高。,4、肾：泌H+、泌NH3和HCO3-重吸收减少，使HCO3-有所下降。,HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限,机体对代谢性碱中毒的代偿反应,细胞外缓冲,即刻反应,
