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1、大难兴邦 否极泰来!,16:14:36,2,急 性 胰 腺 炎,(Acute Pancreatitis),16:14:36,3,二、病因和发病机理,一、概念:胰酶激活自身消化(化学性炎症) 轻症(mild acute pancreatitis,MAP) 重症(sever acute pancreatitis,SAP),、胆道疾病:最常见的病因(胆源性AP),机理:1、梗阻:壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛 (胆石、蛔虫、胆道感染) 2、Oddi括约肌功能不全:松弛 (胆石移行、壶腹部或胆道炎症) 3、胆道炎症细菌毒素、游离胆酸、非结合 胆红素等激活胰酶AP,16:14:36,4,、酗酒、暴饮暴食
2、,、胰管阻塞:胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、 肿瘤,机理:1、胰外分泌增加 2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓:慢性酒癖,、手术与创伤 直接、间接损伤胰腺( 影响血液循环) ERCP,16:14:36,5,1、高钙血症胰管钙化胰液分泌、胰蛋白 酶原激活:甲状旁腺肿瘤、vitD过多 2、家族性高脂血症胰液内脂质沉着 3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症,、内分泌与代谢障碍,、感染:急性传染病,、药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激 素等,、其他:球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等 8-25%原因不明。,16:14:36,6,、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶,正常胰腺分
3、泌两种形式的消化酶:,胰液,十二指肠,肠肽酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,各种胰消化酶激活:,、无生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂 酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。,激活方式:,16:14:36,7,、磷脂酶A产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷 脂胰腺组织坏死;,、 激肽酶原 激肽释放酶 缓激肽、胰激肽血管扩张、通 透性增加水肿、休克;,、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解出血、 血栓形成;,、脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化。,16:14:36,8,生理性防御屏障:,正常情况下胰腺血液循环充沛: 胰酶以酶原形式存在; 胰管内含有胰蛋白酶抑制物灭活少 量的有生物活性或提前激活的酶。,自身消化理论(序贯作用
4、): 1、病因酶原激活胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加活性胰酶渗入胰腺 组织 加重胰腺炎症,16:14:36,9,三、病理,水肿型(间质型):间质水肿、充血、炎性细胞 浸润,散在点状脂肪坏死,坏死型:胰腺组织坏死、出血 胰液外溢、血管损害 化学性腹水、胸水 和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、 肾衰、DIC,四、临床表现 取决于病因、病理类型和诊治是否及时,16:14:36,10,1、腹痛:95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位:上腹中部或偏右、偏左 性质:剧烈、持续性,向腰背部带状放射,弯 腰抱膝体位 水肿型:3-5天后缓解 坏死型:发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛,机理:1
5、、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 2、局限性腹膜炎 3、累及肠道肠充气、麻痹性肠梗阻 4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症,16:14:36,11,2、恶心、呕吐、腹胀 原因: 肠道充气,麻痹性肠梗阻、腹膜炎 酒精性:呕吐常于腹痛时出现 胆源性:腹痛发生之后,3、发热:中等度 3-5天 机理:胰腺炎症或坏死产物进入血循环,作用 于中枢神经系统体温调节中枢,发热持续不退或逐渐升高:,、坏死型; 、继发感染:胰腺脓肿、胆道感染,16:14:36,12,4、低血压及休克:仅见于SAP,机理:、有效血容量不足:血液和血浆大量 渗出、呕吐 、缓激肽类:胰舒血管素原被激活 、并发感染和胃肠道出血 、释放心肌
6、抑制因子,5、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水 代谢性酸、碱中毒 低钾 低镁 低钙,6、其他:急性呼衰 ARDS 急性肾衰 心力衰竭 心力失常 胰性脑病,16:14:36,13,、体征:,MAP:上腹部压痛,常与主诉程度不相符,SAP:,急性腹膜炎体征 肠鸣音消失或减弱 腹水征:血性、淀粉酶增高 Grey-Turner征、Cullen征:胰酶坏死组织 及出血渗入腹壁下 上腹包块:2-4W 黄胆:结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、 假性囊肿、肝细胞损害 手足搐搦,16:14:36,14,、病程:,MAP:轻、1W左右症状消失,可反复发作。 SAP:重,暴发性经过,猝死。如抢救有效 2-3W恢复,多伴有并
7、发症,五、并发症,、局部并发症,1、胰腺脓肿:病后2-3W继发感染。高热不退、 腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。 2、假性囊肿:病后3-4W,胰液和液化的坏死组 织在胰腺内或其周围包裹。破裂胰源性腹水,16:14:36,15,、全身并发症,MOF 1、急性呼衰 2、急性肾衰 3、心力衰竭、心率失常 4、消化道出血 :上消化道出血、下消化道出血 5、胰性脑病 6、败血症及真菌感染 7、慢性胰腺炎 8、高血糖、糖尿病,16:14:36,16,六、实验室和其他检查,1、白细胞计数:WBC增高、N核左移,2、淀粉酶测定 血淀粉酶:6-12h 24h 48h 持续3-5 d 确诊:超过正常值3倍 疑诊:超
8、过正常值2倍 注:、PU穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻 不超过正常值2倍 、淀粉酶的高低不一定反映病情轻重 尿淀粉酶:12-24h,持续1-2W(受尿量的影响),16:14:36,17,3、血清脂肪酶测定,24-72h,持续7-10天 正常值:1.5U。 1.5U。 注:对就诊较晚者有诊断价值,特异性较高。,4、C反应蛋白(CRP) 组织损伤和炎症的非特异性标志物,有助于评 估与监测AP的严重性。,16:14:36,18,5、生化检查,1)高血糖症: 暂时性:胰岛素、胰升血糖素 。 持续性:10mmol/L,胰腺坏死 ,预后差。,2)低钙血症:与病情严重程度成正比。 坏死型:2mmol/L. 1
9、.5mmol/L预后不良,3)高胆红素血症:4-7天恢复。,4)AST、LDH增高,5)高甘油三酯血症:病因或结果。,16:14:36,19,6、X线腹部平片 1)、鉴别诊断:急腹症。 2)、AP间接征象:“哨兵袢”、“结肠切割症” 3)、肠麻痹、麻痹性肠梗阻,7、腹部B超与CT显像,B超:胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、 胆道情况。,CT:了解AP的严重程度,对水肿型和坏死型 的鉴别有较大的价值。,16:14:36,20,七、诊断和鉴别诊断,(一)诊断: 病史 体征 血尿淀粉酶,SAP:MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭,以下表现应按SAP处理: 1、临床表现:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点
10、 状等休克症状 2、体征:腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征 3、实验室检查:血钙显著降低11.2mmol(无DM史)、血尿淀粉酶突然下降 4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,16:14:36,21,、鉴别诊断,1、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症和急性胆囊炎 3、急性肠梗阻 X线:液气平面 4、心肌梗死,16:14:36,22,八、治疗,、内科治疗:综合性措施,1、监护:生命体征、尿量,每日至少2次腹检 监测WBC、血尿淀粉酶、电解质、 血气分析。,2、抗休克及纠正水电解质平衡失调,3、营养支持: 全胃肠外营养(TPN)肠内营养(EN): 增加肠道黏膜屏障,防止肠内细菌遗位 胰
11、腺坏死合并感染,16:14:36,23,4、抑制或降低胰液分泌 、禁食、胃肠减压 、生长抑素:抑制胰酶合成和分泌 降低oddi括约肌痉挛 抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放 用法:100 iv 250/h 维持 3-7天 尽早使用 、抗胆碱能药:肠麻痹或高热者不宜用 、H2R拮抗剂:抑制胃酸、预防应激性溃疡,16:14:36,24,5、解痉镇痛:阿托品 度冷丁,6、抗生素:胆源性 急性坏死型 选择能通过血-胰屏障、脂溶性高的抗生素 首推:喹诺酮类+甲硝唑类 注:氨基甙类不能通过血-胰屏障,7、抑制胰酶活性 、抑肽酶: 作用:抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变为 缓激肽;抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素
12、 、5-FU:抑制DNA、RNA合成、减少胰液,16:14:36,25,、内镜下oddi括约肌切开术(EST) 胆源性:胆道紧急减压、引流、去除胆石,、中医中药:良好,、外科治疗 1、腹腔灌洗,2、手术:适应症:,1)、诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时 2)、出血坏死型经内科治疗无效 3)、并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠 麻 痹坏死 4)、胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术 解 除梗阻时,16:14:36,26,九、预后 取决于病程及有无并发症。 坏死型:多有后遗症、死亡率30-60%。 影响因素: 年龄大、低血压、低白蛋白、低氧 血症、低钙血症及各种并发症。,十、预防:治疗胆道疾病、戒酒、 避免暴饮暴食。,