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1、Jiang zheng The Department of Gastroenterology The First Affiliated Hospital, Chongging University of Medical Science,急 性 胰 腺 炎,一、定义,多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症；临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热，血、尿淀粉酶升高为特点。 按临床及病理分为急性水肿型和出血坏死型，前者占90%，预后较好，后者占10%左右，但死亡率极高，可达40%左右。,二、病因,急性胰腺炎病因甚多，常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 (一) 胆道系统
2、疾病 即共同通道学说，如果壶腹部发生梗阻，胆囊收缩，胆总管压力超过胰管压力，胆汁返流致胰管内，激活胰腺酶原,引起自身消化。具体常见的原因有：胆结石，胆道蛔虫，胆道感染及壶腹部肿瘤。,(二) 大量饮酒和暴饮暴食 阻塞分泌旺盛学： 大量饮酒和暴饮食可导致胰腺过度分泌胰液，导致胰液排泄不畅致胰管内内压升高，最后胰腺腺泡破裂，胰酶进入间质被组织液激活而引起炎症。,二、病因,(三)十二指肠疾病 十二指肠梗阻学说：各种十二指肠乳头邻近的疾病，如肿瘤，炎症收缩，肠系膜动脉的压迫，均可使十二指肠内压升高，当超过胰管内压力时，十二指肠返流入胰管激活胰酶引起炎症。,二、病因,(四)其他原因 1、手术与创伤：ERC
3、P； 2、内分泌与代谢障碍 ：高钙血症、高脂血症等； 3、药物：肾上腺皮质激素，噻嗪类利尿剂。 4、传染病：流行性腮腺炎。 5、其他：特发性胰腺炎，占5%-25%。,二、病因,三、发病机理,(一)胰腺的正常解剖及生理 1、胰腺位于腹膜后中上膜，具有内分泌和外分泌功能，其外分泌所分泌的酶在引起胰腺炎中起重要作用。正常情况下胰腺所分泌酶是以两种形式存在。,三、发病机理,具有生物活性的酶有：淀粉酶，脂肪酶，核糖核酸酶等。 不具有生物活性酶有：它们均以酶原形存在：胰蛋白酶原，弹力蛋白酶原，磷脂酶原A等。正常情况下，这些不具有生物活性的酶原在进入十二指肠后在肠激酶的作用下，才逐步被激活。,三、发病机理,
4、肠激酶,各种酶原进入十二指肠,首先激胰蛋白原,各种酶原,胰蛋白酶,各种有活性的酶,消化各种食物,激活,2、正常情况下胰腺避免自身消化的生理防御 机制： 压力梯度的存在 胰管内压胆管内压十二指肠压。因此，十二指肠液、胆汁不返流入胰管； 胰酶以无活性的酶原形式存在,三、发病机理,血液在存在胰蛋白酶抑制物 包括1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶，它们使各种酶原，在进入十二指肠前不被激活。 酶原颗粒外裹层磷脂与细胞浆是隔离的。,三、发病机理,三、发病机理,(二)胰酶自身消化的机理,在各种致病因素的作用下，生理性防御机能减弱，各种酶原在胰腺本身内被激活，导致胰腺及其周围组织被自身所分泌的酶所消化, 胰酶及其坏死
5、物质进入血循环后所到达的脏器，导致相应脏器功能衰竭.,三、发病机理,胰腺组织损伤，释放溶酶体水解酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶激活,弹力蛋白酶原,磷脂酶原A,激肽酶原,弹力蛋白酶,血管破坏,出血,磷脂酶A,卵磷酯,溶血卵磷酯,激肽酶,激肽原,缓激肽,血管扩张、溶血,蛋白质 消化,实质坏死,钙化灶斑,脂肪坏死 Ca2+,脂肪酶 (本身有活性),四、病理,(一)急性水肿型 1、外观：胰腺肿大，苍白，质脆 2、镜下：间质水肿、充血，炎症细胞浸润，实 质细胞坏死不多。 (二)出血坏死型 1、胰腺实质坏死，肿大变硬,2、胰腺腺泡及脂肪组织坏死，累及周围组织，形成钙皂斑。 3、血管出血坏死，血栓形成，胰腺呈棕黑
6、色。 4、可有脓肿，假性囊肿形成。 5、其他：全身多脏器病理改变。,四、病理,五 临床表现,症状 水肿型 出血坏死型 腹痛 疼痛轻重不一,局限于 全腹剧烈疼痛, 持续 上腹, 持续3-5天缓解 时间约1周 胃肠症状 恶心，呕吐（轻) 较重、常伴有明显腹胀或 麻痹性肠梗阻 发热 中度 持续3-5天 高热、持续时间较长 水、电解质,酸 较轻 代谢性酸中毒,低钾、 碱紊乱 低镁、低钙 休克 无 有 多脏器功能衰竭 无 肝肾功能紊乱，ARDS，胰性脑病 生命体征 平稳 高热，呼吸快，脉博加快，低血压 腹部体征 局限性上腹压痛 全腹膜刺激症，腹胀，肠鸣音减少 或消失，可有青紫斑或灰紫斑，以 及腹水,（三
7、）特殊临床表现,猝死,六、实验室检查,1、血常规：白细胞计数常大于10109/L，中性常明显升高，可出现类白血病反应。 2、淀粉酶：是诊断胰腺炎的主要指标 (1)血淀粉酶：一般腹痛后6-12小时开始升高，48-72小时开始下降，历时 3-5天。 (2)尿淀粉酶：上升较晚，比血淀粉酶晚2小时，历时较长，达1-2周。,(3)淀粉酶的注意事项,淀粉酶的高低与疾病的严重移度不成比例，出血坏死性胰腺炎淀粉酶有可能正常或低于正常。因胰腺坏死后，产生淀粉酶的物质基础丧失。,(3)淀粉酶的注意事项,其他疾病，如溃疡穿孔，胆结石，胆囊炎，肠梗阻，淀粉酶均可升高，但均不超过正常值的2倍 胸腹水淀粉酶常大于1500
8、u，因大量的胰酶渗入胸腹腔，致淀粉酶升高。,急性胰腺炎时，血清脂肪酶超过1.5u。由于升高较迟，可持续7-10天，故可用于错过血尿淀粉酶检测时间的患者。,3、血清脂肪酶,4、其它生化检查,提示胰腺坏死的主要指标 血糖持续升高10mmol/L 血钙1.75umol/L 动脉血氧分压Po260mmHg,（1）X线腹部平片：可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻 （2）B超/CT：a 胰腺肿大及周围渗出情况；b 胆道情况：有否结石，肿瘤、蛔虫；c 有否有腹水；d 有否有胰腺脓肿或假性囊肿。,5、影象学检查,七、诊断及鉴别诊断,(一)诊断 1、水肿型： 临床症状及体征 十血或/和尿淀粉酶 2、坏死型：,除水肿型诊
9、断标准外：下列情况提示坏死 持续剧烈腹痛、压痛、反跳痛、肌紧张。 高热持续不退 血淀粉酶持续不降 出现休克、腹水、低钙、低氧血症、高血糖、氮质血症。 多脏器功能衰竭,1、胆结石，胆囊炎； 2、消化性溃疡穿孔； 3、肠梗阻； 4、心肌梗塞。,(二)鉴别诊断,八 并发症,一般情况下，水肿型少有并发症，出血坏死型常有并发症。 (一)局部并发症 1、胰腺脓肿，有以下特点：坏死基础上2-3周出现，最早可6天出现；临床表现：持续腹痛伴高热，中上腹包块，B超或CT发现胰腺有包块；原因：胰腺及周围坏死物质继发细菌感染。,2、假性囊肿：由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或胰腺周围被包裹形成；临床表现：无明显中毒症状
10、，上腹疼痛反复发作，大部分病人在中上腹可扪及包块，血清淀粉酶可持续不降，CT、B超均可确诊；发生时间：病后3-4周发生。,(二)消化道出血、败血症 、真菌感染。 (三)多脏器功能衰竭 (四)慢性胰腺炎及糖尿病 (五)胰性脑病 (六)ARDS (七)心力衰减,九 病程,水肿型：1-2周可治愈 坏死型：2-4周，严重者大于4周。,十、治疗,胰腺炎的治疗分内科治疗和外科治疗,(一)内科治疗 1、减少胰液的分泌 禁食和胃肠减压 禁食和胃肠减压可以减少胃酸和食物刺激胰液的分泌，可减轻呕吐与腹胀。,H2-受体阻滞和质子抑制剂 抑制胃酸分泌，减少胰液的分泌。可预防应激性溃疡的发生。 生长抑素 可以抑制胰酶的
11、分泌。其机制较为复杂，这类药物有奥曲肽(善得定)，施他宁。,2、维持水、电解质，酸碱平衡 由于完全禁食，每天补液总量在2500ml以上，坏死性胰炎可用深静脉营养，同时调节水、电解质酸碱平衡紊乱。,3、镇痛 阿托品较少用，因可引起腹胀而影响病情观察，且有加重肠麻痹可能。一般选用杜冷丁50mg肌注即可(但应同时加阿托品)。利多卡因400mg或普鲁卡因0.5g加入液体中静脉滴注也有止痛作用。,4、抗生素 原则上水肿型胰腺炎不用抗生素，在合并胆道疾病和坏死性胰腺炎时，则必须用抗生素。选用抗生素原则：要求药物浓度在胰腺中浓度较高，一般选用喹诺酮类药物如氧氟沙星和头孢第三代如头孢他啶，同时加用抗厌氧菌药物如甲硝唑。,5、病情监护 除观察生命体征T、P、R、BP外，应严密观察腹部情况，定期检查血尿淀粉酶的变化，电解质，血糖及血气的变化。 6、多脏器功能衰竭的处理 7、内镜下oddi括药肌切开术(EST) 对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻。,(二)外科治疗、下列情况需外科治疗 1、并发胰腺脓肿或假性囊肿； 2、腹膜炎经抗生素治疗无好转； 3、黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻； 4、诊断未明而疑有腹腔穿孔或胰腺坏死者。,预后 水肿型 坏死型,预防 治疗胆道疾病 戒酒 避免暴饮暴食,
