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1、概 述,肾的生理功能 排泄功能 代谢产物、药物、毒物； 调节功能 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 肾素、EPO；,肾功能不全的概念,肾脏泌尿功能严重障碍，造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,一、肾功能障碍的原因,原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：滤过受损高血压、水肿 肾小管疾病：重吸收、浓缩受损糖尿、尿崩等 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等 继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等 代谢性疾病：糖尿病肾病 多种疾病发展的后期,二、肾功能不
2、全分类,急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure,尿毒症 Uremia,肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加 肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾素、内皮素生成增多 KKS系统障碍、AA代谢失衡 EPO、1-羟化酶生成减少,三、主要临床表现,水肿 高血压 少尿、多尿 尿路刺激症状 肾区痛 血尿、蛋白尿,第二节 急性肾功能衰竭, 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内
3、急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,一、病因和分类,肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症 尿/血肌酐 40 尿量减少；肾小管无损伤 肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010，尿钠高 尿检出现细胞和管型 尿/血肌酐 20 肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症,（一）肾小球因素,肾血流减少（肾缺血）,肾灌注压降低,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,二、发病机制,肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,前列腺素 ET ,肾血管内皮细胞肿胀,肾脏血液流变学的变化,肾小球滤过系数下降,肾小管损伤,原尿
4、返漏学说 阻塞学说 管-球反馈失调,（二）肾小管因素,三、临床经过和表现,少尿期 多尿期 恢复期,少尿期氮质血症,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,少尿期水钠潴留,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,少尿期高血钾症,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,1.尿量少；2.低钠血症（尿钠并不因此而下降）,少尿期代谢性酸中毒,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,少尿期内分泌异常,少尿期
5、多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常,多尿期,少尿期 多尿期 恢复期,恢复期,少尿期 多尿期 恢复期,第三节 慢性肾功能不全,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,一、病 因,肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞,全身性疾病： 高血压，糖尿病,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,二、慢性肾衰的发展过程,三、发病机制,健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小球过度滤过学说,(一)健存肾单
6、位学说 (Intact nephron hypothesis),慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。,健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(二)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis),GFR,血中某物质(P),(矫枉) 浓度正常,某因子(PTH),机体损害 (失衡),(促进排泄),(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis),四、功能代谢变化 1. 尿量,2. 尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍 稀释功能正常,低渗尿 低比重尿,尿
7、浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3. 尿液成分,蛋白尿 血尿 脓尿,1. 钾代谢障碍,低钾血症,摄食不足 呕吐、腹泻 长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少 酸中毒 组织分解代谢增强,(三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱,(二) 氮质血症,2. 钙磷代谢障碍,矫 枉,GFR,慢性肾衰晚期,健存肾单位,PTH分泌,溶骨,血钙降低 血磷升高 1，25-（OH）2-D3生成减少 毒性物质的滞留,3.代谢性酸中毒,GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH 近曲小管泌H+ 肾小管上皮细胞产NH3减少,（四）肾性高血压,肾脏疾病,肾实质破坏,PGA2、PGE2,（五）肾性骨营养不良,CRF,肾性骨营养不良,（六）出血倾向,（七）肾性贫血,毒性物质抑制血小板第3因子释放,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血,第三节 尿毒症,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 尿毒症脑病：。,发病机制-尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质,
