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1、第四章 炎症 inflammation,主讲 孙勤暖,第一节 炎症概述 一、炎症的概念： 具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复 杂的防御反应。 血管反应是炎症的中心环节 炎症的整个过程可分为损伤、抗损伤和修复三个过程 1、损伤：致炎因子直接、间接的损伤，间接因素（白细胞） 的损伤，细胞和体液的免疫反应等。 2、抗损伤：充血和渗出可稀释、杀灭和包围毒素。血管反应 3、修复：实质和间质细胞的再生 致炎因子组织细胞损伤机体反应：消灭致炎因子，清除吸收坏死组织细胞增生修复损伤,二、炎症的原因 1、物理性因子：高温、低温、机械、射线 2、化学性因子：强酸、强碱、强氧化剂、毒物 芥子气、分解和代谢产
2、物等。 3、生物性因子：细菌、病毒等各种微生物 以及寄生虫、昆虫等。 4、组织坏死 ：梗死的组织 5、变态反应 ：,三、炎症的基本病变 1、变质：alteration (1) 概念：变性 + 坏死 = 变质 实质：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样变性等 （2）原因：致炎因子的直接作用 血液循环障碍 免疫机制介导 炎症反应产物的间接作用 炎症反应的轻重取决于致病因子的强度和机体的反应性。,（3）变质影响： 变性 、 坏死 H离子 BV通透性 液体容易渗出 变性 、 坏死 组织渗透压 液体容 易渗出 致炎因子、变性 、 坏死 炎症介质释 放BV通透性 液体
3、容易渗出,2、渗出：exudation 炎症时局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。 渗出液： 漏液液：漏出是由于血液流体静水压增高和或 胶体渗透压降低引起。,渗出液和漏出液的区别 原因： 炎症 非炎症 外观： 浑浊 澄清 蛋白含量： 高 30 /L 低30 /L 细胞数： 高 1000106 /L 低300106 /L 比重： 1.018 1.018 凝固： 自凝 不自凝 Rivata ： 阳性 阴性 渗出是炎症最特征的变化，是最重要的防御反应,3、增生 Hyperplasia （1）概念：炎症局部实质、间质细胞的增
4、多。 （与相应的生长因子刺激有关） （2）成分 实质：如：上皮、腺体、肝细胞 间质：巨噬细胞、 内皮细胞、 成纤维母细胞 胶原 硬化,四、炎症的局部表现和全身反应： 1、局部：红、肿、热、痛、机能障碍 红：由于充血，A性 V性 肿：充血、渗出（液体、细胞） 热：A性充血代谢加快产热 痛：渗出物压迫，炎症介质 机能障碍：组织损伤和疼痛,2、全身反应： 发热、嗜睡、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增加，以及末梢血白细胞数的改变。 （1）发热：内源、外源致热源刺激T调节中枢。 IL-1、TNF 体温调节中枢 PG-E IL-1、TNF IL-6 纤维蛋白原增加血沉加快 （2）白细胞改变：
5、多数：IL-1、TNF 骨髓贮存库的释放加速引起。 40000100000个/mm3 称为类白血病反应。 相对不成熟的杆状中性粒细胞所占比例增加 称为核左移。,感染的性质与外周血白细胞增多的种类有一定的关系 化脓菌感染、急性炎症 中性粒细胞 寄生虫感染、变态反应和嗜酸性粒细胞 某些病毒、慢性炎症淋巴细胞 少数： 某些病毒、立克次体、原虫和细菌(伤寒）,炎症的分类： 1、按照炎症起病缓急、病程长短一般将炎症分 为两类： 急性炎症 和 慢性炎症 2、按照炎症基本病变特点的不同一般将炎症分 为三类： 变质性炎 渗出性炎 增生性炎,急性炎症 变质性炎 渗出性炎（最多） 慢性炎症 增生性炎（少见于急性）
6、,急性炎症特点： 起病急、病程短（几天， 1个月），局部 病 变以、渗出为主、局部浸润的炎细胞 以 中性粒细胞为主、局部表现和全身反应明显。 慢性炎症特点： 起病缓、病程长（几个月，几年），局部 病变以增生为主、局部浸润的炎细胞以淋巴 细胞和单核细胞为主、局部表现和全身反应 不明显。,第二节 急性炎症 急性炎症： 渗出为主 、血管反应明显（血液动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出三种变化明显）,一、急性炎症过程中血流动力学改变 按以下顺序发生： 1、细动脉短暂痉挛： 持续几秒钟，由神经和化学介质（炎症介质）引起 2、血管扩张和血流加速： 持续时间取决于损伤时间的长短，由神经和体液因 素（主要
7、炎症介质）引起。先细动脉扩张 A性充血 毛细血管开放 局部发红、发热V性充血 3、血流速度缓慢： 由血管通透性增加液体渗出引起血液粘稠 最后血流停滞V性,急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图,急性炎症过程中血流动力学改变的速度取决于损伤 因子的种类和严重程度： 极轻度刺激： 血流加快仅持续1015分钟恢复正常。 轻度刺激： 血流加快可持续几小时血流缓慢、甚至 停滞 较重刺激： 1530分钟血流停滞 严重刺激： 几分钟内血流停滞 注意：同一炎症的不同部位，血流动力学改变是不同的,二、血管通透性增加 血管通透性增加富含蛋白的液体渗出血管外。 聚集在间质内（组织间隙）称为炎性水肿。 聚集在浆
8、膜腔称为积液。 （一）导致液体渗出（尤其是炎性水肿）的因素： 主要由以下三方面因引起： 1、血管扩张、流体静脉压 和血浆超滤 2、血浆胶体渗透压 、 组织胶体渗透压 （富含蛋白液体渗出） （组织的坏死崩解） 3、血管通透性 引起血管通透性增加的机制有以下七个方面 ：,（1）内皮细胞收缩和穿胞作用 ：内皮细胞骨架重构： 原因： IL-1、TNF、干扰素- 、缺氧、 亚致死性损伤、组织胺、缓激肽、 白细胞三烯、P物质 部位：毛细血管、细静脉， 2060m V ， 不影响细动脉 ，短暂、可逆速发短 暂反应 穿胞作用：在接近内皮细胞的连接处存在着相互连接的囊泡所结构的囊泡体，形成穿胞通道。富含蛋白的液
9、体通过穿胞通道穿越内皮细胞称为穿胞作用。,（2）直接损伤内皮细胞： 原因： 严重的烧伤、化脓菌感染等 部位：微循环 时间：发生迅速，高水平持续几小时几天速发持续反应,（3）白细胞介导的内皮细胞损伤： 白细胞粘附释放活性的氧代谢产物、蛋白水解酶内皮细胞损伤脱落。 （4）新生的毛细血管壁的高通透性 1）内皮连接不健全 2）VEGF BV通透性 3）新生的血管壁有较多的血管活性介质的 受体。 以上因素可先后也可同时起作用。,血管通透性升高的 几种主要机制模式图,（二）液体渗出的意义： 1、有利： （1）局部炎症水肿可稀释毒素，减轻毒素 对局部的损伤作用； （2）为局部浸润的白细胞带来营养物质 和运走
10、代谢产物； （3）渗出物中所含的抗体和补体有利于 消灭病原体；,（4）渗出物中的纤维素交织成网，不仅可限 制病原微生物的扩散，还有利于白细胞 吞噬消灭原体； （5）在炎症的后期纤维网架可成为修复的支 架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维； （6）渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液 被带到局部所属淋巴结有利于产生细胞 和体液免疫；,2、不利： （1）渗出液过多有压迫和阻塞作用， 例如：肺泡内堆积渗出液可影响 换气功能；喉头水肿 （2）渗出物中的纤维素吸收不良可 发生机化 ，可引起粘连 例如： 肺肉质变、 浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。,三、白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出是炎症反应最重要的特征， 细菌
11、渗出的白细胞吞噬和降解 免疫复合物 （ 主要防御环节 ） 组织碎片 蛋白水解酶 渗出的白细胞 化学介质 组织损伤炎症延长 氧自由基 白细胞渗出是复杂的连续过程。它包括： 白细胞边集附壁/粘附游出和趋化发挥吞噬、免疫和损伤等,1、白细胞边集：白细胞从轴流到达血管边缘部叫 2、白细胞粘附：白细胞粘附在内皮细胞表面 （ 是靠内皮细胞和白细胞表面粘附分子相互作用） 、粘附分子的类型 包括： （1）选择素： E内皮细胞 P内皮细胞、血小板 L白细胞 （2）免疫球蛋白超家族分子：ICAM-1 VCAM-1 （3）整合素： LFA-1、 MAC-1 （与ICAM-1结合） VLA、 47 （与VCAM-1结
12、合） 、介导白细胞-内皮细胞，白细胞-细胞外基质,、白细胞粘附的机制包括： （1）受体再分布： 正常选择素P在内皮细胞内重新分布在细胞表面 （2）诱导新的粘附分子： 正常在内皮细胞内无选择素E合成E 正常在内皮细胞 LFA-1、 MAC-1 量少量 （3）增加粘附分子间的亲和性 正常白细胞表面LFA-1低亲和状态高亲和状态。 各种白细胞通过相同/不同的粘附分子粘附于内皮细胞上。 3、白细胞游出和化学趋化作用 白细胞游出,(1) 白细胞游出的概念: 是指白细胞在血管内皮连接处通过 伸出伪足，以阿米巴样运动的方式从血 管内皮的连接处逸出到血管外的过程叫 白细胞游出。 白细胞游出血管外一般需要 21
13、2 分钟 。 主动游出,急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图,（2）引起白细胞游出的因素： 血管内皮细胞间粘附分子 内皮细胞间粘附分子 （3）游出白细胞的种类：（与炎症阶段、原因、性质有关） 1）急性炎症、炎症早期、化脓菌： 中性粒细胞 （寿命短） 2）慢性炎症、 48h后、 非化脓菌、病毒感染： 淋巴细胞、单核细胞 （寿命长） （ 中性粒细胞停止游出，中性粒细胞释放单核细胞趋化因子，单核细胞继续游出） 3）病毒： 淋巴细胞 4）过敏因子、寄生虫感染： 噬酸性粒细胞,趋化作用 (1)趋化作用的概念： 是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动的现象叫趋化作用。 520m /分 (2)
14、引起趋化作用的因素： 趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。（作用具有特异性） （3）趋化因子的 种类： 外源性： 细菌的产物 内源性： 补体成分（C5a)、白细胞三烯 （B4）、细胞因子（IL-8）等。,急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图,4、白细胞在局部作用 ： 吞噬、免疫和组织损伤的作用 （1）吞噬作用： 概念：白细胞游出并到达炎症灶吞噬病原体及坏死组织碎片的过程称为吞噬作用。 吞噬细胞的种类： 主要为中性粒细胞、巨噬细胞 吞噬过程：分为三个阶段 识别和粘附 吞入 杀伤和降解,白细胞吞噬过程模式图,四、炎症介质在炎症过程中的作用 (一）炎症介质的概念： 炎症
15、过程中参与、介导炎症反应的化学因子叫化学介质 既炎症介质。 （二）炎症介质的类型：很多 1、外源性：细菌及其产物等 2、内源性：有两种来源 （1）血浆源性：以前体形式存在，需要经蛋白水解酶才 能激活。 （2）细胞源性：以细胞内颗粒的形式贮存于细胞内， 在需要的时候释放到细胞外。 在某些致炎因子的 刺激下，即或合成。,3、炎症介质的一般作用特点： (1）多数与靶细胞的特异性受体结合发挥生物学效。 （2）某些直接具有酶活性或者介导氧化反应 （3）可刺激靶细胞产生新的炎症介质（次级炎症介质），使初级炎症介质的作用放大或抵消 （4）可作用于一种或多种细胞，对不同的细胞组织作用不同。 （5）半衰期短：或衰变、或被酶降解、或被拮抗分子抑制或清除。,（三）细胞释放的炎症介质 1、血管活性胺 2、花生
