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1、病例 分享,上海建工医院 神经内科,病例特点,患者康某某， 男 ，46岁 ，汉族 主诉 “反应迟钝、记忆力减退一月余”。 患者及家属共诉： 患者一月前无诱因下出现头晕、反应迟钝、白天思睡，记忆力减退明显，有时夜间不自主抖动，否认肢体不利，否认昏迷，否认发热，2月15日外院头颅MRI提示左侧顶叶急性脑梗死，2月19日我科就诊，拟诊“脑梗死”收入病房。,病例特点,既往史：否认高血压、糖尿病、心脏病史；否认中毒史； 个人史：公交司机；冶游史不详，吸烟史20年，1包/天； 家族史：否认卒中家族史； 查体：患者体型匀称；情感淡漠，反应迟钝，语速较慢，简单对答尚可，记忆力、计算力、定位功能减退，颅神经（）
2、，心律齐，呼吸音清，神经病理体征未引出。NIHSS评分：0分；洼田饮水实验正常； 2016.2.15外院头颅MRI（未提供ID及片子）提示左侧顶叶急性脑梗死；,病例特点分析,青中年男性（46岁） ； 否认高血压、高血糖、心脏病史 ； 临床表现精神症状方面：智力及记忆力减退；MMSE量表评分18分。,临床诊断,入院诊断： 脑梗死 ？急性血管性痴呆？,讨论与分析,思考： 定位：患者表现记忆障碍、精神迟钝，定位于皮层、皮层下功能部位例如额叶、颞叶。 定性：按定性的“Midnights”原则：代谢性、炎症、肿瘤、感染、腺体，内分泌、遗传、中毒、外伤、卒中。排除法后感染可能。,鉴别诊断,一氧化碳、重金属
3、中毒：本病精神症状有类似表现，但该患者及家人否认一氧化碳、重金属接触中毒病史及意外史，无依据。 脑外伤：患者否认外伤病史，查体无依据。 低血糖：否认血糖异常史，无降糖药物服用史。 脑血管病：通过病史、临床表现以及各项辅助检查，证实有与痴呆发病有关的脑血管病依据，痴呆发生在脑血管病后36个月以内，痴呆症状可突然发生或缓慢进展，病程呈波动性或阶梯样加重。,鉴别诊断,阿尔茨海默病（AD）AD起病隐匿，进展缓慢，记忆等认知功能障碍突出，可有人格改变，神经影像学表现为显著的脑皮层萎缩，Hachacinski缺血量表4分（改良Hachacinski缺血量表2分）支持AD诊断。 脑炎：临床上以高热、头痛、呕
4、吐、昏迷、惊厥等症状为其特征。 神经梅毒：可有精神症状；可以通过血清、CSF梅毒相关抗体检查帮助鉴别。,进一步检查,我院2016.3.1头颅MRI提示：双侧侧脑室旁及额叶少许缺血灶、腔隙灶。颅内MRA未见异常征象。 2016.3.1梅毒血清试验+，1:64+ P，梅毒螺旋体抗体1:160+ P，HIV（）； 2016.3.6脑脊液：RPR、TPHA阳性；,头颅MRI,实验室检查,血细胞分析正常范围； 肝肾血脂功能正常范围。 2.26心电图示：正常心电图。 2.26胸片示：心肺膈未见异常。 2.28心脏彩超提示：二/三尖瓣轻度反流。,实验室检查,血细胞分析正常范围； 肝肾血脂功能正常范围。 2.
5、26心电图示：正常心电图。 2.26胸片示：心肺膈未见异常。 2.28心脏彩超提示：二/三尖瓣轻度反流。 2016.2.15外院头颅MRI报告（未提供ID及片子）提示左侧顶叶急性脑梗死；,更正诊断,神经梅毒 麻痹性痴呆,治疗及结果,水剂青霉素G，每天1200万u静脉点滴(每4h 200万u)，连续14d； 为避免治疗中产生吉赫反应(Jarish-Herxheimer reaction)，可在注射青霉素前一天静脉地塞米松，每次5mg，1次/d，连续3d； 结果：记忆、精神状态好转，MMSE量表评分24分。； 随访，告知6个月后复查CSF;,患者，男性，48岁，自由职业， 因“突发又称肢体活动障碍
6、伴失语3小时余”入院； 既往无高血压、糖尿病、心脏病； 查体：右侧肢体记录0级，右侧病理征阳性；CT提示做出大脑中动脉区略低密度影； 入院予以脑梗死治疗无效，后检查血清RPR、脑脊液RPR、TPHA，明确神经梅毒（脑膜血管梅毒），大剂量水青治疗好转。,其他病例,男，55岁。 因“突发右侧肢体无力，伴头痛、言语障碍4天”入院。既往否认高血压、糖尿病、心脏病史。查体：BPl3075 mmHg。心肺腹 (一)。右上肢肌力级，右下肢肌力级，右侧巴氏征(+)。 头部CT示左侧侧脑室旁可见多个大小不等低密度影，诊断为脑梗塞。 入院后常规查梅毒血清学(+)，遂查脑脊液,追问病史承认有冶游史，否认生殖器皮疹史
7、。 最后诊断为脑血管梅毒。,其他病例,定义：是由苍白密螺旋体侵犯神经系统出现脑膜、大脑、血管或脊髓等损害的一组临床综合征，可发生于梅毒病程的各个阶段，往往是因为早期梅毒未经彻底治疗，常为晚期（期）梅毒全身性损害的重要表现。 临床表现：可出现各种各样的症状和体征:可以无症状；可以表现为：发热，头痛，呕吐；眼肌麻痹，面瘫和听力丧失；性格、人格改变，记忆力、计算力、认识力等智能障碍、痴呆；肢体麻木，发冷；二便障碍；内脏危象（腹部剧痛，呕吐）。,关于神经梅毒,根据临床症状的不同，可以再分为5种亚型，即无症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨)和树胶肿性神经梅毒。 在临床
8、可见到若干个亚型的损害同时或先后发生的患者，不能截然归入上述5种亚型的单独1种。,关于神经梅毒,关于神经梅毒,鉴别诊断 癫痫；脑血管病；颅内占位性病变； 脊髓病变（颈椎病、脊髓炎或脊髓压迫症）；阿尔茨海默病；脑炎；（7）精神科疾病；（8）眼、口腔、咽、喉疾病；（9）艾滋病,诊断 首先应注重病史的完整性和真实性，包括输血史、冶游史、性伴感染史及介入治疗史等，要熟悉梅毒皮损，特别是晚期皮损。 其次要熟悉梅毒的医技检查，特别是免疫学诊断方法和影像学诊断技术。,关于神经梅毒,脑脊液(CSF)梅毒学检查有一定的创伤，患者通常难以接受，所以有相当一部分梅毒患者的诊断是“不精确”的。尽管大多数情况下被放弃，
9、梅毒患者还是有必要做CSF梅毒学检查，以确定(排除)神经梅毒及隐性梅毒，或者为胎传梅毒界定感染范围。,关于神经梅毒,建议下列梅毒患者可以行腰穿做CSF的梅毒螺旋体及相关检查： 病程1年以上的隐性梅毒；胎传梅毒；出现血清固定、血清抵抗或血清复发尤其是非青霉素制剂治疗者；出现临床复发；合并HIV()；合并出现视神经、听神经等脑神经损害或其他难以解释的神经表现；合并出现神经系统以外的晚期梅毒改变；血清TPHA滴度在1:2560以上。,关于神经梅毒,此外，下列神经科患者也应建议做血清和(或)CSF的梅毒螺旋体及相关检查： 年轻人出现脑卒中而无脑血管畸形、高血压和系统性红斑狼疮；有多个性伴史；出现可疑的
10、梅毒疹；临床表现难以用细菌、病毒、真菌等病原体感染解释；颅脑MR T2加权像示较小的多发性高密度影，伴1cm的水肿圈。而对于既往有多个性伴的精神科患者，医师亦应警惕神经梅毒的可能性。,关于神经梅毒,神经梅毒的影像学检查 缺乏特异性，大多数表现为脑缺血性改变。我国神经梅毒误诊率达 47%-72.2%。 影像学特点： 神经梅毒引起的梗死灶范围大小不一，部位分散； 梅毒脑膜炎CT早期多无异常发现，增强扫描可见脑膜线性强化； 梅毒树胶肿影像学表现为结核瘤样占位病变，并有明显水肿区； 麻痹性痴呆早期可在CT呈现广泛低密度改变，伴水肿区；晚期出现皮质弥漫性萎缩，侧脑室扩张；MRI出现全层萎缩； 脑血管梅毒
11、在未出现脑梗死之前，血管成像可见相关动脉不规则显影。,关于神经梅毒,诊断总结：神经梅毒的诊断尚无金标准，神经梅毒的诊断应将患者的病史、临床表现及医技检查等综合考虑。 首先得确定患者是否有梅毒感染，一般RPR是初筛试验，还要经过确证试验VDRL或TPPA，神经梅毒，脑脊液中RPR、TPPA阳性，RPR滴度还可以监测病情。,关于神经梅毒,治疗： 首选青霉素，如症状加重则加大剂量；注意吉赫反应； 替代方案：头孢曲松2g，每日1次，连续10-14天；多西环素100 mg，每日2次，连服30 d；或盐酸四环素500 mg，每日4次，连服30 d。 每6个月复查CSFG，直至正常。,关于神经梅毒,通过病例
12、： 近年来梅毒患者逐渐增多,神经梅毒患者也随之增多；神经梅毒的临床表现复杂，临床医师常因缺乏警惕性和足够认识,极易漏诊、误诊，临床工作中应提高警惕，注意检验资料的提取，以尽早诊断治疗。临床表现由于患者的不确定性作为诊断依据较难，故血清学检查应是重要的。RPR试验主要由于梅毒的筛选及疗效观察，判断复发及再感染，TPPA试验则主要用于梅毒确诊。脑脊液检查对确定是否有中枢神经系统感染最为重要。常规检查异常仅能提高病变但无特异性。,进展、总结,通过病例： 脑脊液TPPA、RPR检查双阳性则可用于确诊。血管VDRL试验是目前惟一推荐用于脑脊液反应素的试验，其对于神经病毒的诊断有较高的特异性。但敏感性仅22%-78%,有学者认为脑脊液RPR、TPPA可以完全替代VDRL试验。,进展、总结,谢谢！,
