《肾功能不全_6》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾功能不全_6（55页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,第十六章 肾功能不全,目 录,概 述,肾的生理功能 排泄功能 代谢产物、药物、毒物； 调节功能 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活性VitD 、 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统、 灭活甲状旁腺激素和胃泌素,肾功能不全的概念,肾脏泌尿功能严重障碍，造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,二、肾功能不全分类,急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure,尿毒症 Uremia,第一节 急性肾功能衰竭, 急性肾功能衰竭(acute renal
2、failure,ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,肾血流灌注急剧,常见的原因有： 休克早期,（二）肾性急性肾衰竭 由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。常见的病因: 1.急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致； 肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，生物毒素等； 内源性：肌红蛋白、血红蛋白
3、和尿酸等,2.肾脏本身疾患 急性肾小球肾炎 约占7% 急性间质性肾炎 约占9%，主要病因有：感染：细菌、病毒、寄生虫等；药物：青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等。 慢性肾脏疾病的急剧加重 （三）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。,（二）肾性急性肾衰竭,（一）肾小球因素,1、肾血流减少（肾缺血）,肾灌注压降低,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,二、 ARF发病机制,肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,
4、前列腺素 ET ,肾血管内皮细胞肿胀,肾脏血液流变学的变化,二）肾小管损伤,原尿返漏学说 阻塞学说,二、 ARF发病机制,1. 肾小管原尿反流 持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死 ，基膜断裂 尿液回漏至肾间质 尿量减少 肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管 囊内压增高，GFR； 血流进一步减少，肾损害加 重，形成恶性循环,二、 ARF发病机制,二）肾小管损伤,2.肾小管阻塞的损伤作用 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR,二、 ARF发病机制,二）肾小管损伤,三、 ARF临床经过和表现,少尿期 多尿期
5、恢复期,少尿型急性肾衰,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,ARF少尿期氮质血症,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒,氮质血症 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐 的增多。常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。,ARI，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解,只要有30%功能肾单位存在，BUN就可维持在正常水平，另外，血中BUN还与外源性和内源性尿素负荷的大小有关（受蛋白质摄入量、感染、肾上腺皮质激素应用等因素的影响），所以BUN并非反映肾功能的灵敏指标。,ARF少尿期水钠潴留,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高
6、钾血症 代谢性酸中毒,水中毒 .肾排水减少 .体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿,ARF少尿期高血钾症,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒,高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因 原因： .钾排出减少 .组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 .低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,ARF少尿期代谢性酸中毒,少尿期 多尿期 恢复期,尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒,代谢性酸中毒 体内分解代谢，酸性代
7、谢产物生成 尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血 管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。,酸中毒、低血钠、高血钾在ARI形成“死亡三角”，相互作用，特别是加重高钾血症。,ARF多尿期,少尿期 多尿期 恢复期,恢复期,少尿期 多尿期 恢复期,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 少尿型和非少尿型ARF可相互转化,(一) 治疗原发病,(二) 对症治疗,严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,四、防治的病理生理基础,第三节 慢性
8、肾功能不全,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,一、慢性肾功能不全 病 因,肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞,全身性疾病： 高血压，糖尿病,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,二、慢性肾衰的发展过程,三、CRF发病机制,健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小球过度滤过学说,(一)健存肾单位学说,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。,三、CRF发病机制,健存肾单
9、位长期 代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(二)肾小球过度滤过学说,三、CRF发病机制,GFR,血中某物质(P),(矫枉) 浓度正常,某因子(PTH),机体损害 (失衡),(促进排泄),(三)矫枉失衡学说,三、CRF发病机制,四、 CRF功能代谢变化,(一) 泌尿功能障碍,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,1. 尿量,四、 CRF功能代谢变化,2. 尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍 稀释功能正常,低渗尿 低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3. 尿液成分,蛋白尿 血尿 脓尿,四、 CRF功能代谢变化,(二) 氮质血症,(三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱,1. 水代谢障碍,脱
10、水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,四、 CRF功能代谢变化,2. 钠代谢障碍,“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收 尿中溶质，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,四、 CRF功能代谢变化,3. 钾代谢障碍,低钾血症,摄食不足 呕吐、腹泻 长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少 酸中毒 组织分解代谢增强,四、 CRF功能代谢变化,4. 钙磷代谢障碍,GFR,四、 CRF功能代谢变化,矫 枉,矫 枉失衡,矫 枉失衡,慢性肾衰晚期,健存肾单位,PTH分泌,溶骨,矫 枉 失衡,血钙降低 血磷升高 1，25-（OH）2-D3生成减少 毒性物质的滞留 肠道磷酸根
11、排出增多,5.代谢性酸中毒,GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH 近曲小管泌H+ 肾小管上皮细胞产NH3减少,四、 CRF功能代谢变化,（四）肾性高血压,肾脏疾病,肾实质破坏,PGA2、PGE2,四、 CRF功能代谢变化,（五）肾性骨营养不良,CRF,肾性骨营养不良,四、 CRF功能代谢变化,（六）出血倾向,（七）肾性贫血,毒性物质抑制血小板第3因子释放,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血,四、 CRF功能代谢变化,第三节 尿毒症,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。,尿毒症发病机制-尿毒症毒素的作用
12、 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质,尿毒症 机能代谢变化,神经系统：中枢神经系统尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压,消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 胃肠道溃疡,心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎,呼吸系统：深大呼吸 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎,免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常,皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜,慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础,治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾),目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？,肾移植,Thank You !,
