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1、浙江大学远程教育 基础医学教程 06护理学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing),水、电解质代谢平衡及紊乱 (Balance & Disturbance of Water and Electrolyte Metabolism),水、钠的正常代谢概述 (Introduction of Water & Natrium Matabolism,体液容量、分布、构成和渗透压概述 (Introduction of Volum，Distribution & composition of BF),体液： 体内各种无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液，称为 体液
2、。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。 体液的量、分布及主要的电解质构成成分：,体液-血浆的渗透压：280 310 mmol/L(等渗),水的生理功能 促进物质代谢。 调节体温。 润滑作用。 结合水复杂功能。,电解质的生理功能 维持体液的渗透压 和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心 肌细胞的静息电位， 参与其动作电位的 形成。 参与新陈代谢等。,体液中水、电解质的功能 (Functions of Water & Electrolyte in BF),体液容量及渗透压(水、钠) 的调节：神经内分泌 调节。 渴觉中枢渗透压感受器：血浆渗透压（晶体渗透压）。 抗利尿激素（ADH）：血浆渗透压
3、/有效循环血量。 醛固酮（Ald）：有效循环血量 /血Na+/血K+。 心房利钠肽（ atrial natriuretic peptide ，ANP）：心房扩张、 血容量 、血Na+ 等。(抑制肾素-血管紧张素-醛固酮) 水通道蛋白(aquaprotien,AQP)：6种，构成水通道与水通透 有关胞膜转运蛋白,参与RBC、肾、肺、晶体细胞水平衡。,体液容量及渗透压(水、钠)的调节,水、钠代谢平衡 水平衡：总进出量约20002500 ml/日。 钠平衡： 小肠吸收NaCl ：100 200 mmol /日 （46g/日），从肾脏排泄90%。 (多吃多排，少吃少排，不吃不排) 正常人体Na+总量：
4、4050 mmol/Kg。 正常血清Na+浓度：130 150 mmol /L。,10%细胞内,正常水、钠代谢平衡 (Balance of Water-Natrium Metabolism of BF),水钠代谢紊乱-脱水和水中毒 （Dehydration & Water intoxication）,概念：机体体液量的明显减少(脱水)或增多(水中毒、水肿)。 分类：根据血钠改变/细胞外液渗透压分为： 低容量性低钠血症低渗性脱水。 低容量性高钠血症高渗性脱水。 正常血钠性水紊乱等渗性脱水(水过少),水肿(水过多) 。 高容量性低钠血症水中毒(稀释性低钠血症)。,分类： 一. 根据血钠浓度和伴/不
5、伴体液量异常： 1.低钠血症(Na+ 130mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。 2.高钠血症(Na+ 150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。 3.正常血钠性：据体液量异常分水过少(等渗性脱水)、水过多(水肿)。 二.根据血浆渗透压和伴/不伴体液量异常： 低、高、等渗性脱水和水中毒、水肿。,低容量性低钠血症-低渗性脱水 （Hypovolemic Hyponatremia -Hypotonic Dehydration）,概念特征： 失钠大于失水。 血清钠浓度 130mmol/L。 血浆渗透压 280 mmol/L。 细胞外液量减少, 细胞内液量增多。,原因
6、与发病机制,原因与发病机制： 肾失钠： 药物影响：高效排钠 利尿剂,如速尿等。 肾上腺皮质功能不全： 如,Addisons 病。 肾实质病变：慢性间质 性肾疾患,如,失盐性肾 炎等。 肾小管酸中毒。,肾外失钠：体液丢失只 补水。 消化液大量丢失:如 吐、腹泻。 第三间隙丢失:体腔积 液或抽放。 皮肤失液:大汗、烧 伤。,对机体的影响,细胞外液容量显著减少： 组织脱水：皮肤弹性减退、眼窝、囱门凹陷。 血容量减少：直立性眩晕、易发生休克。 细胞外液渗透压降低： 细胞外液向细胞内转移引起细胞水肿。 尿量变化： 早期无明显减少/有时略：ADH。 重症减少：ADH 。 尿钠变化： 肾失钠：尿钠增多。 肾
7、外失钠：尿钠减少（醛固酮）。,低容量性高钠血症-高渗性脱水 （Hypovolemic Hypernatremia - Hypertonic Dehydration）,概念特征： 失水多于失钠。 血清钠浓度 150mmol/L。 血浆渗透压 310 mmol/L。 细胞内、外液均减少。,原因与发病机及对机体的影响,原因和发病机制： 摄水不足。 失水过多： 肾外原因： 皮肤丢失(高热大汗)。 呼吸道丢失(过度通气)。 消化道丢失。 肾性原因： 疾病的影响(尿崩症)。 渗透性利尿(脱水剂),对机体的影响 胞外液渗透压升高： 口渴：渴觉中枢刺激。 胞内液向胞外液转移： 细胞脱水皱缩。 脑细胞脱水，脑出
8、血。 （高渗性昏迷） 脱水热。 胞外液容量减少： 少尿（除尿崩症）： ADH分泌 循环衰竭（重度高渗脱水)。,正常血钠性水紊乱-等渗性脱水 （Isotonic Dehydration）,概念特征： 水、钠等比例丢失。 血清钠浓度正常。 血浆渗透压正常。 (130150 mmol/L) (280310 mmol/L),原因和机制： 等渗液大量丢失短期内发生。 消化液丢失。 大量胸水/腹水形成。 大面积烧伤或严重创伤引起 的失血、失液。,对机体影响： 细胞外液容量减少 重者低血容量性休克。 细胞内液无明显变化。 ADH和醛固酮分泌增加。 有不同的发展方向。 高渗性脱水。 低渗性脱水。,脱水程度及防
9、治原则(自习),低渗脱水防治 防治原发病。 补生理盐水。 防治休克。,脱水程度区分： 轻度：失水量低于体重的 5%。 中度：失水量为体重的 5% 10%。 重度：失水量超过体重的 10%。 （失水量体重的15%时可死亡）,高渗脱水防治 防治原发病。 补510%糖水。 适当补生理盐水、钾。,等渗脱水防治 防治原发病。 合理补水和 补氯化钠,水中毒原因、机制及对机体的 影响和防治原则,原因、机制： 水摄入过多。 肾排水减少。 肾排出水减少而补水过多。,对机体影响： 细胞外液、血液钠稀释 (稀释性低钠血症)。 细胞内水肿。 脑水肿、颅内高压征 (血钠120mmol/L )。 早期尿量。,防治原则：(
10、自习) 防治原发病。 停止/限制进水。 急重者给高渗盐水、 或脱水剂/强利尿剂。,水肿:自学,概念：肾排水不足、进水过多， 细胞内外因水潴留使体液量 明显增多。因H2O潴留Na+ 潴留,血浆Na+130mmol/L, 血浆渗透压280mmol/L， 又称稀释性低钠血症。,钾代谢障碍(自习) (Disorders of Potassium Homeostasis),概述 (Introduction),钾的生理功能 维持细胞新陈代谢。 保持细胞静息膜电位。 调节细胞内外渗透压和 酸碱平衡。,钾平衡调节和影响肾排钾因素,钾跨细胞转移(泵-漏机制）,低钾血症(hypokalemia) -原因和发生机制
11、,概念 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 低钾血症时体钾总量不一定减少。,摄入不足 丢失过多 消化道失钾 钾随消化液丢失 醛固酮继发性分泌过多 代谢性碱中毒 皮肤失钾 肾失钾 利尿剂使用不当,肾功能不全 肾上腺皮质激素过多 镁缺失（髓袢升支重 吸收钾减少） 分布异常（入胞内过多） 碱中毒(“碱中毒低血钾”) 某些药物：过量胰岛素 某些毒物：棉酚 低钾性周期性麻痹,对神经-肌肉的影响 骨骼肌表现：肌无力、肌麻痹。 全身软弱无力（3mmol/L） 四肢肌肉弛缓性麻痹（2.65mmol/L） 腱反射消失 呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌表现：肠麻痹性梗阻(2.65mmol/L) 机制：“超
12、级化阻滞”使肌细胞兴奋性降低。,对机体的影响,图 “超极化阻滞”,对心脏影响-心律失常,膜对钾通透性,心肌细胞外K+,膜对钾通透性,Em负值,钠内流减慢,0期去极化幅度及 速度降低,传导性,心肌细胞外K+,钾通道对钾通透性,钾外流钠内流,自律细胞 4 期去极化,自律性(异位节律),低血钾心电图的变化,复极延缓 T波低平, 出现U波 传导性 P-R间期延长 自律性 房性、室性 期前收缩,机制： 细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞(低血钾继发碱中毒) 肾排K+降低而排H+增加(尿酸度增高-“反常性酸性尿”),K+ 原发病变,H+ 继发碱中毒,对酸碱平衡的影响-碱中毒 (反常性酸性尿),对肾脏和中枢
13、神经系统的影响,对肾脏损害 表现：尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）。 损害集合管(上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等)，对ADH的 反应性降低。 严重可出现间质性肾炎样表现。 对中枢神经系统影响 表现：精神萎靡、反应淡漠、嗜睡、昏迷。,高钾血症(Hyperkalemia),概念: 血清钾浓度超过5.5 mmol/L，称高钾血症。,原因和发生机制： 钾摄入过多 肾排钾障碍 肾功能衰竭 利尿剂使用不当 醛固酮分泌过多,分布异常（移到胞外过多） 酸中毒(“酸中毒高血钾”) 高血糖合并胰岛素缺乏 大量溶血和组织损伤 高钾性周期性麻痹 某些药物中毒,对机体的影响,对神经肌肉的影响： 表现：轻度高钾血症（5
14、.57.0mmol/L） 肌肉轻度震颤。 机制：肌细胞兴奋性升高 。 表现：严重高钾血症（8.0mmol/L） 肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低 “去极化阻滞”。,机制 (Mechanism),(“去极化阻滞”),图 “去极化阻滞”,表现：重者心室颤动和心跳骤停。(最危险表现) 机制： 兴奋性/(双相)： ( 5.57.0mmol/L)： Em负值。 (79mmol/L)： Em负值(“去极化阻滞 ”)。 传导性： K+ Em负值 钠通道失活。 自律性： 4相K+外流延缓，自动去极化减慢。 收缩性： K+ 抑制Ca2+内流。,对心脏的影响-心律失常,3期K+外流,复极 加速 T波高尖 传导性 P-R间 期延长、QRS波增宽 传导阻滞及自律性 心律失常,高血钾心电图的变化,机制： 胞外K+内移，胞内H+入血(高血钾继发酸中毒), 肾小管排K+增加,泌H+降低，尿呈碱性( “反常性 碱性尿”),对酸碱平衡的影响酸中毒 （反常性碱性尿）,低血钾和高血钾防治原则,低血钾防治原则： 去除病因。 补钾：最好口服，静滴缓慢，见尿给钾。 加强护理。,高血钾防治原则： 去除病因。 应用钾拮抗剂：钙及钠剂可拮抗钾对心肌毒性作用。 促进钾进入细胞：如给胰岛素、葡萄糖治疗。 加速钾排出：阳离子交换树脂、人工肾、腹膜透析等。 加强护理。,Thanks!,END,
