膳食、营养与糖尿病课件

《膳食、营养与糖尿病课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《膳食、营养与糖尿病课件（99页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、膳食、营养与糖尿病,概述 糖尿病(diabetes mellitus,DM) 中医称为消渴证。 由于体内胰岛素分泌量不足或者胰岛素效应差，葡萄糖不能进入细胞内，结果导致血糖升高，临床上出现“三多一少”（多食、多饮、多尿、体重减少）症状。,患者出现糖代谢紊乱，同时出现脂肪、蛋白质、水及电解质等多种代谢紊乱，继而出现症状和并发症（眼、肾、脑、心脏等重要器官及神经、皮肤等）。 重症病人可发生酮症酸中毒及糖尿病性昏迷。,糖尿病的流行病学 1、患病率 据中国预防医科学院1998年在中国糖尿病流行特点研究中报导，糖尿病标化患病率为3.21%，耐糖量降低的标化患病率4.76%，50岁、60岁年龄组糖尿病标化

2、患病率高达7%、11%。有人估计到2010年中国糖尿病患难与共病率将达到10%。新加坡1984年患病率为0.79，1992年为8.0%，为8 年前的10 倍。,糖尿病的发病正呈增高趋势. 出现如下特点： 农村（尤指城郊）比城市增加更快。 中老年人高于年轻人. 脑力劳动者高于体力劳动者. 超重或肥胖者高于体重正常者. 城市高于农村. 富裕 地区高于贫穷地区. 发达国家高于发展中国家。,2、糖尿病的危险因素 饮食因素 高能量，高脂肪；膳食纤维、维生素、矿物质少。 生理病理因素 年龄大、妊娠；感染、高血脂、高血压、肥胖等。 社会环境因素 经济发达，生活富裕；节奏加快，竞争急烈，应激增多；享受增多，体

3、力活动减少等。 遗传因素 糖尿病是遗传病。“节约基因”诱发糖尿病。,糖尿病临床分型 1.型糖尿病（胰岛素依赖型，IDDM） 体内胰岛素绝对不足，须依赖外源性胰岛素治疗。多儿童、青少年。多有家属吏，起病急、症状重。 2.型糖尿病（非胰岛素依赖型，NIDDM） 主因为胰岛素抵抗及相对胰岛素不足。最常见（90%-95%）。多见中、老年人，起病隐匿，症状轻，不一定依赖胰岛素治疗。 3.其它类型糖尿病 孕期糖尿病、感染性糖尿病、胰腺糖尿病等。,糖尿病人的代谢变化： 由于胰岛素的不足或利用障碍，糖尿病人体内糖、脂肪和蛋白质代谢发生严重紊乱，进而引起水电解质等代谢紊 乱。 1、糖代谢 肝脏中糖原分解增加，合

4、成减少，糖原异生增强。其结果可引起高血糖、糖尿、高血浆渗透压、乳酸性酸中毒。 2、脂肪代谢 由于糖代谢失常，引起能量供应不足，促进脂肪大量分解，经-氧化产生大量的已酰辅酶A-不能与之充分结合氧化而转化为大量的酮体。出现酮血症和酮尿。临床 出现酮症酸中毒，糖尿病性肝昏迷。,3、蛋白质代谢 为了提供更多的能量弥补糖代谢失常所引起的能量不足，肌肉和肝脏中蛋白质分解亢进，合成减少，呈负氮平衡。以致机体消瘦、疲乏、软弱、无力等。抵抗力下降，生长发育受阻。 4、矿物质和维生素代谢 在糖尿病酮症酸中毒时，可发生电解质代谢紊乱。早期可出现低钠、低钾血症，当肾功能减弱时，血钾升高。由于尿路失钙较多可出现负钙平衡

5、、血磷降低。 参于糖、脂肪和蛋白质的维生素尤以B族维生素缺乏明显。,临床表现 1、主要临床症状 典型症状“三多一少”： 多尿：20余次/日，日尿量2000-3000ml,最多10000ml。 多饮：饮水次数和饮水量明显增多。 多食：食欲亢进，易感饥饿，日进量5-6次/日。 消瘦：不能充分利用葡萄糖供能出现负氮平衡消瘦、无力。 全身症状 腰痛，四肢酸痛，手足麻木、蚁感，性欲下降，视力障碍，皮肤瘙痒等。,2、血与尿主要生化变化 血 无并发症者，血常规大多数正常，但血糖、血脂、血酮等有改变。 血糖： 空腹血糖7.8mmol/l，随机血糖11.1mmol/l， 做OGTT，口服葡萄糖后2h血糖11.1

6、mmol/l。 血脂 ： 高血脂症（甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸升高） 尿 尿糖：可增至10% 尿蛋白质：大量蛋白尿，每日可失3克-20克。 尿酮：可出现酮尿。,糖尿病的治疗 糖尿病综合调控的原则 “五套马车”综合治疗的原则： 饮食治疗、 运动治疗、 教育与心理治疗、 药物治疗、 病情监则， 其中饮食治疗是“驾辕之马”。,饮食调控的原则 1、饮食调控的目标 接近或达到血糖正常水平 保护胰岛B-细胞增强胰岛素的敏感性 维持或达到理想体重 预防和治疗急、慢性并发症：如血糖过高或过低、高脂血症、心血管疾病、眼部疾病、神经系统疾病等。质量。 接近或达到血脂正常水平。 全面提高体内营养水平，增强机体抵抗

7、力，提高生活,饮食调控原则 饮食调控是各类型糖尿病最基本的治疗方法，糖尿病必须长期坚持。 合理控制总热能 选用高分子化合物 (选用glycemic index,GI低的食物) 增加可溶性膳食纤维的摄入 控制脂肪和胆固醇的摄入,选取用优良蛋白质 提供丰富的维生素和无质盐 食物多样 合理进餐制度 防止低血糖发生 急性重症糖尿病人，严重监视病情。,营养与痛风 一、概述 嘌呤合成代谢紊乱或尿酸排出减少, 血尿酸增商所致的一组疾病. 二、主要临床表现 三、营养治疗,营养与骨质疏松症,骨质疏松症是指骨结构变得稀疏，骨重量减轻，骨脆性增加，容易骨折的一种疾患。 流行情况 常见于老年、女性多见于绝经期后男性在

8、55岁后。全世界患者总数超过2亿，我国50-60岁人口中为26%（上海），60-70岁人口中55%（上海），70-80岁人口中为73%（北京）。80岁以前，女性发病率约为男性的3-5倍，80以后，则无性别的差别。白种妇女的发病率较高，黑人较低。,分类与分型 分类： 原发性骨质疏松症 继发性骨质疏松症 特发性骨质疏松症 分型 （高转换或绝经后型） 原发性 （低转换或老年型）,两种原发性骨质疏松症的特 型 型 年龄 50-70 70 性别（男女） 1：6 1：2 骨量丢失 主要为小梁骨 小梁骨和皮质骨 丢失速率 加速 匀速 骨折部 椎骨（粉碎性）、桡骨 椎骨（楔状）、髋骨 甲状旁腺功能 降低 增强

9、 钙吸收 降低 降低 25-(OH)2D3转变为 1,25(OH)2D3 继发性减少 原发性减少 主要原因 绝经 衰老,病因 1、营养因素 膳食缺钙 影响钙吸收的因素 膳食钙磷比例不平衡 维生素D缺乏 脂肪过多 年龄的影响 引起钙排出增多的因素,2、其他因素 内分泌紊乱 体力活动减少 其它 临床表现 1、主要临床症状 疼痛 骨骼变形 骨折,2、实验室检查 生化检查 尿羟脯氨酸升高 碱性磷酸酶升高（骨折患者） 尿钙增高（骨吸收时） 线检查 椎体普遍脱钙，骨小梁变细。 横向骨小梁数目减少，纵向骨小梁相对增多和突出。 椎间盘扩大压迫椎体，使椎体出现双 变形等。 长骨皮质变薄，髓腔增大，皮质厚度和髓腔

10、比例减 低（正常为1：1）等。,骨质疏松症的诊断与分级标准 诊断的基本方法 以骨密度（bone mineral density,BMD)和骨矿含量(bone mineral content ,BMC)减少为依据，在排除继发性骨质疏松症的同时可诊断为原发性骨质疏松症。 分级标准 正常：BMD M-1SD 骨量减少：BMD M-1SD2.5SD 骨质疏松：BMD M-2.5SD 严重骨质疏松：BMD M-2.5SD同时伴有一处或多处骨折。,营养治疗 营养制剂治疗 钙剂 维生素D 氟化物 雌激素（绝经期妇女） 已烯雌酚，每日1.0mg，连续4周后，停药品12周后再用（注意：长期使用可能增加子宫内膜癌

11、危险）,饮食治疗 饮食治疗对骨质疏松症的恢复没有明显效果，但对病情的严重发展有一定的缓冲作用。 其治疗原理是合理选用 食物，保证供给患 者足够的钙和维生素D等营养素。 含钙高和食物： 奶和奶制品、贝蟹虾类、禽蛋及制品、鱼类（沙丁鱼、泥鳅、鲈鱼），菌藻类（发菜、海带、紫菜），豆类等。,含维生素D 较高的食物 海鱼、动物肝、蛋黄、奶油、干酪等（见表） 一些食物中维生素D 的含量 食物名称 含量（IU/100g) 食物名称 含量（IU/100g) 鳕鱼肝油 8500 炖鸡肝 67 熟猪油 2800 鸡 蛋 50 鲱鱼 900 牛 乳 41 牛奶巧克力 167 鸡蛋黄 158 奶 油 100 烤鱼子

12、3,预防 1、合理膳食 2、适时适量补钙 3、体育锻炼,营养与痛风 嘌呤合成代谢紊乱或尿酸排出减少,血尿酸 增商所致的一组疾病.,膳食、营养与肿瘤,概述 肿瘤（tumor)是一种细胞的异常增生。肿瘤 细胞与正常细胞相比，有结构、功能和代谢的异常，它们具有超过正常的生长能力，其生长与机体不协调。 肿瘤可发生于许多 器官组织，根据对健康和生命的威胁的程度可分为良性和恶性肿瘤。恶性肿瘤为现今三大死因（癌症、心血管病、脑管病）之首。中国每年恶性肿瘤死亡人数约为130万。,中国卫生部信息中心报导： 城市地区前十位的肿瘤为：肺、胃、肝、食道、结直肠肛门、白血病、乳腺、鼻咽、膀胱、和子宫癌。 发病率明显下降

13、的肿瘤有：宫颈癌、喉癌、甲状腺肿瘤、食道癌。 发病率明显上升的肿瘤有：肺癌、乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、胆囊癌、子宫体肿瘤、前列腺癌、脑肿瘤、肾癌。,肿瘤的病因 肿瘤的病因至今尚未十分清楚。 根据Doll 和Peto的分析主要病因为： 环境因素： 饮食因素占35% （酒、食品添加剂等） 吸烟因素占30% 生育和性行为占7% 职业因素占4% 地理物理因素占3% 污染因素占2% 药物和医医素占1% 遗传因素： 近来不少学者认为肿瘤 的发生是多因素综合作用的结果,营养、食物与肿瘤的关系 (一)膳食因素在癌变过程中的作用 膳食成分及其相关因素在癌变的启动(initiation)、促进(promotion)

14、和进展(progression)的所有阶段均起作用。 在癌变初期膳食致癌物可能启动癌变过程，如果膳食富含蔬菜和水果生物活性物质，又可诱导解毒酶，减少或消除致癌物对DNA的损伤；在癌促进阶段，能量平衡和能量转变可能是保持正常细胞行为或使不正常细胞扩展的关键. 肥胖可通过某些激素和生长因子的作用增加癌症的危险性，这现象也反过来提示总的能量摄入量和体力活动在癌发生过程中的作用,在癌进展阶段，含有大量脂肪的高能量膳食可产生更多的脂质过氧化物和氧自由基，这些自由基在癌形成后期对DNA、核酸等大分子物质有巨大的破坏作用，然而在植物性食物中广泛存在的抗氧化剂则可减少自由基的产生。 总的膳食质量决定于体内营养

15、状况，从而决定着癌变过程的转归。如果膳食中含致癌物质或促癌因素多，而含抗癌成分或抗癌因素少，则促癌；反之则抑癌。,(二)饮食致癌的可能机制 1、饮食中的致癌物或直接前体 膳食致癌物，例如杂环胺(heterocyclic amines)多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons)及亚硝胺(nitrosamine)化合物有可能启动癌变过程。 Bal等报道，烧焦(碳化)、烟熏、盐渍、腌制的食品含有多种致癌物能促进胃癌、食管癌的发生。 Nagao等最近从烘烤油煎(炸)的肉和鱼类食品中分离出19种具有致突变作用的杂环胺类物质，其中10种能诱发大鼠发生乳腺癌。,2促进内源性致癌物的产生 Higgiffson等提出：高脂肪食品可能引发乳腺癌、直肠癌、胰腺癌和前列腺癌。含大量红肉的膳食很可能增加结肠、直肠癌的危险性，这类膳食也可能增加胰腺、乳腺、前列腺和肾癌的危险性。不