甲状腺功能减退--朱卫星课件

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1、1,甲状腺功能减退症 全科基地：朱卫星、刘强 指导老师：成静、陆平,2,3,4,发病率高 重视度低 治疗率低,5,病例一,华人江，男，90岁，因“颅脑外伤2年余”入院 相关病史： 2013年10月3日头部外伤 头颅CT：左侧颞叶散在高密度影，广泛脑挫裂伤，蛛网膜膜下腔出血。 2013年10月23日出现血压降低，意识昏沉，反应淡漠，查垂体功能显示甲状腺功能减退，泌乳素降低； TSH0.23uIU/mL， FT3：2.37pg/mL，FT4： 1.12ng/dL，TT3 0.41ng/mL，TT4：9.46ug/dL；,6,病例二,患者赵瑞娣，女，88岁，因“咳嗽咳痰伴气促1周”入院 相关病史：M

2、ODS 查体：意识淡漠，端坐位，不能对答，血压92/60mmHg、心率44bpm，心律不齐，双下肢水肿 辅检： 甲功：TSH0.56uIU/mL， FT3：1.85pg/mL，FT4： 0.82ng/dL，TT3 0.36ng/mL，TT4：5.60ug/dL，TGAb 19.42IU/mL，TPOAb：1.10IU/Ml 胸部CT：甲状腺左叶正常形态消失，见一大类圆形小密度影 心包积液，BNP1478pg/ml,7,8,病例三,患者陈翠英，女，96岁，因“反复胸闷5年，加重10天”入院 相关病史：甲状腺功能减退病史10余年 入院查体：神清，血压140/80mmHg，心率72bpm，心律欠齐，

3、可闻及早搏，双下肢轻度水肿。 辅检：甲功：TSH：4.12uIU/mL， FT3：2.41pg/mL，FT4： 1.02ng/dL，TT3 0.72ng/mL，TT4：10.04ug/dL，TGAb 11.21IU/mL，TPOAb：0.40IU/mL,9,病例四,患者张希玉，85岁； 相关病史：头颅外伤史 意识淡漠，反应迟钝，心律失常，痴呆 甲功：TSH：2.3uIU/mL， FT3：2.34pg/mL TT3 0.53ng/mL,10,内容,定义 分 类 诊 断 治 疗,11,甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身

4、代谢减低综合征。,定 义,12,分类,按照病变部位分类 原发性甲减（甲状腺本身病变） 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变） 甲状腺激素抵抗综合征 按照病因分类 药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 根据甲状腺功能减低的程度 临床甲减 亚临床甲减,13,发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征 以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现,临床表现,病情轻的早期病人可以没有特异症状 病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力 减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或者月经过多、不孕,14,典型病人 1、粘液性水肿面容： 可有表情呆滞、面色苍白、颜面

5、和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，声音嘶哑，头发干燥，稀疏，脆细 2、皮肤 干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿，指甲生长缓慢，厚 脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落 3、精神神经系统 反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退，腱反射变化具有特征性 4、肌肉和关节 肌肉松弛无力，常感肌肉关节疼痛、僵硬。受冷后加重。发育期间骨龄常延迟。,临床表现,15,典型病人 5、心血管系统 心动过缓，心音低弱，心输出量减低，心包积液 6.内分泌系统： 女性月经过多，久病闭经，少数病人出现泌乳，继发性垂体增大 7.粘液性水肿昏迷 8.呆小病： 表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流

6、涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。 9.幼年型甲减：身材矮小，智力低下，性发育延迟。,临床表现,16,血清促甲状腺激素（TSH） 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb） 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TPOAb的意义较为肯定,实验室诊断,17,TRH兴奋试验 中枢性甲减（下丘脑或垂体原因的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH试验鉴别 下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分泌状态至120分钟

7、 垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。（增高小于2倍或者增加4.0mIU/L）,实验室诊断,18,病 史,甲状腺手术 甲亢放射碘治疗 Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等,19,甲减的诊断思路,20,鉴别诊断,水肿 心包积液 低T3综合征,21,治 疗,患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平可以逐渐恢复正常。不需要给予甲状腺激素替代治疗 原发性和中枢性的甲减，需要甲状腺素替代治疗,22,临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。,治疗目

8、标,23,左甲状腺素钠（L-T4）（主要） 甲状腺片,替代治疗药物,24,服药方法,一般从25-50g/天开始，每1-2周增加25g，直到达到治疗目标 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病 治疗过程中如有心悸，心律不齐，心动过速，失眠，烦躁，多汗等症状，应减少用量或暂停服用，如果停药，症状常在1-3个月内复发。严重不良反应是过量替代容易诱发和加重冠心病、引起骨质疏松，故替代治疗应从小剂量开始。,25,剂量,取决于患者的年龄和体重 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8g/kg/天 儿童需要较高的剂量，大约 2.0g/kg/天 老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0

9、g/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% 甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2g/kg/天,26,监测指标,治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标 治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激素指标,27,谢谢,28,29,30,甲状腺功能减退症的特殊问题,31,甲状腺功能减退症的特殊问题,亚临床甲减 粘液性水肿昏迷,32,亚临床甲减 （subclinical hypothyroidism）,33,普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。 美国为4-8.5% 我国为3.1% 患病率随年龄增长而增高，女性多见。 超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。,亚临床甲减,34,血脂代谢异

10、常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响,主要危害,35,亚临床甲减,甲状腺激素替代治疗 2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识 TSH10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。 TSH处于4.0-10mIU/L之间。不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH 4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。因为这些患者容易发展为临床甲减。,36,粘液性水肿昏迷,37,粘液性水肿昏迷,由于严重、持续的甲状腺功能减退症进一步恶化所

11、造成 多见于老年长期未获治者 通常由并发疾病所诱发 预后差，死亡率达到20%,38,临床表现,(一) 昏迷，嗜睡，有如处于冬眠状态 (二) 低体温 ：粘液性水肿的标志和特点 (三) 呼吸功能抑制，呼吸浅慢，呈低换气状态，氧分压低， 二氧化碳分压高，呼吸性酸中毒 (四) 心率缓慢，常有心包或其他浆膜腔积液， (五) 血压低,五低：低反应、低体温、 低通气功能、低心率、低血压,39,治疗,去除或治疗诱因 补充甲状腺激素 保温 伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸 低血压和贫血严重者输注全血 静脉滴注氢化可的松200-400mg/天 其它支持疗法,40,治疗,一、甲状腺激素替代疗法： L-T4针：首剂3

12、00-500ug iv，后50ug iv qd 或L-T3针：静注10g，Q4h 或用片剂（鼻饲）： 左旋甲状腺素片：首剂100-200ug，后50ug qd,41,治疗,二、一般疗法及支持治疗 1、补充肾上腺激素：氢考：200mg300mg qd 2、供氧：积极改善呼吸状况，保证呼吸道通畅，必要时作气管切开 3、控制液体出入量，如不发热，每日5001000ml已足够 4、保温：增加被褥或调节室温 5、防治感染 6、禁用镇静剂和麻醉药,42,中枢性甲减 （central hypothyroidism）,43,中枢性甲减,本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减

13、少 典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现 TSH减低 TT4减低 但是约20%病例的基础血清TSH浓度也可以正常或者轻度升高（10mU/L）,44,中枢性甲减,患病率0.005% 高发年龄在儿童和30-60岁成人,45,病 因,先天性 垂体发育不全 中线发育缺陷 儿童 ：颅咽管瘤 成人 ： 垂体大腺瘤 垂体接受手术和照射 头部损伤 Sheehan综合征 淋巴细胞性垂体炎等 接受多巴胺治疗时 长期L-T4替代的患者,46,中枢性甲减与原发性甲减鉴别,基础TSH 中枢性减低 原发性升高 中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH试验鉴别 下丘脑性甲减，TRH

14、刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分泌状态至120分钟 垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。（增高小于2倍或者增加4.0mIU/L）,47,甲状腺激素抵抗综合征,48,亚型,全身型（GRTH ） 垂体选择型（PRTH ） 外周组织选择型（perRTH）,49,病因,位于3号染色体的编码甲状腺受体链（TR）基因发生点突变，导致T3与受体结合障碍，甲状腺激素的生物活性减低 这种突变的发生率1/50,000,50,全身型（GRTH ）,临床表现有甲状腺肿、生长缓慢，发育延迟，注意力不集中，好动和静息时心动过速 无甲减的临床表现，主要是被增高

15、的甲状腺激素所代偿 75%患者具有家族史，遗传方式为常染色体显性遗传 血清TT4，TT3，FT4、增高（从轻度增高到2-3倍的增高）。TSH增高或者正常,51,全身型（GRTH ）,与垂体TSH肿瘤鉴别： TRH刺激后TSH增高 T3抑制试验时血清TSH浓度下降 血清亚单位与TSH的摩尔浓度比例1 垂体MRI检查无大腺瘤,52,垂体选择型 （PRTH）,临床表现有轻度甲亢症状 本病的外周T3受体是正常的，仅有垂体的T3受体选择性缺陷。这种缺陷导致T3浓度升高不能抑制垂体的TSH分泌。垂体不适当地分泌TSH，引起甲亢和甲状腺肿 实验室检查血清T3、T4增高，TSH增高或者正常 本病主要与垂体TS

16、H肿瘤鉴别 依靠TRH刺激试验和垂体MRI鉴别,53,甲状腺功能正常的病态综合征（euthyroid sick syndrome，ESS）,54,本征也称为低T3综合征，非甲状腺疾病综合征 （nonthyroid illness syndrome） 非甲状腺本身病变，它是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应 这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。 某些药物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮质激素、PTU、心得安，含碘造影剂等。,ESS,55,发生机制,型脱碘酶（D1）活性抑制， 型脱碘酶（D3）活性增强 D1负责T4外环脱碘转换为T3 D3 型脱碘酶激活使T4转换为rT3,56,临床表现,临床没有甲减的表现 实验室检查 血清TT3减低，rT3增高 血清TT4正常/轻度增高，FT4正常/轻度增高 血清TSH正常 疾病的