心理异常的生物学基础课件

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1、第二章 心理异常的 生物学基础,主要内容,遗传学基础 大脑的解剖与生理基础 神经生化基础 变态心理学的生物医学观点,讨论,俗话说：龙生龙，凤生凤，老鼠的儿子会打洞。 你觉得认得心理是否会遗传？遗传的影响作用能有多大呢？心理障碍能遗传吗？,一、心理异常的遗传学基础,遗传是指受精作用个体生命开始之初，父母的特征（包括生理和心理的）传递给子女的一种生理变化过程。 遗传问题是病因学探讨中最引人注目的课题。目前存在三种临床遗传学研究： 1.谱系研究（家庭研究） 2.血缘研究（双生子研究、寄养子研究） 3.当今的研究进展,1.谱系研究（家庭研究）,家庭研究给予我们对不同类型家庭关系包含不同程度的遗传相似性

2、的认知。 父母与子女有50%相同的遗传物质。 任何同胞其基因大约有50%的相同。 叔叔和阿姨相对侄女侄子大约有25%相同的遗传物质。 表兄妹有12.5%的基因相同。,1. 1.谱系研究（家庭研究）,遗传影响人的生理特征、心理与行为。人的某些特征由单一基因决定，如头发或眼睛颜色。但大多数遗传特征由多基因决定，如性格、智力等。一般认为个人的智力（尤其智力特高与特低者）、知觉、动作等特征，均与遗传有密切的关系。 按目前研究估计，大约30-50%的性格特征和认知能力能找到基因基础。IQ表现相关性最高，其遗传系数约0.70。但其他精神特征，如人格变量、社会态度、兴趣爱好都表现为高相关。 许多精神疾病在发

3、病原因上，遗传因素有明显作用，基因的变异就构成了心理异常的基础。其中，精神分裂和躁狂抑郁症都受遗传影响最大。,小资料遗传性精神分裂症,遗传因素是精神分裂症的病因诱发因素之一。调查显示，有精神分裂症家族史的患者发病率是普通人患病的6.2倍。精神分裂症与亲族的关系表现为：父母双方是精神分裂症患者，子女发病率为68.1%。父母一方是精神分裂症患者，子女发病率为16.4%。家庭无病史的，发病率为0.85%。兄弟姐妹有患者，其他有关系的人发病率为14.2%。 遗传性精神分裂症的特点： 易感性：有家族史的精神分裂症患者其后代不一定会患病，但患病概率比普通人要高。 疾病学特点：遗传性的精神分裂症在症状表现和

4、分型以及对一些药物的敏感性，甚至治疗方法也都会有一定的相似性。 寄养子发病率：遗传性的精神分裂症患者同时也受到后期社会环境的影响，比如有精神分裂症的上一代的孩子寄养在正常的家庭中，那么他的患病概率要低于在父母生活下的概率，当然也会高于普通人群的概率，这说明与后天有关系，但还是受先天影响更大。 发病年龄：具有一代比一代发病早的特点，即父母之中如有人20岁发病，那么下一代发病年龄会在20岁之前，且精神分裂症状更明显、功能缺损更为严重。,2.血缘研究,（1）双生子研究 同卵双生基因相似性是异卵双生的2倍，所以同卵双生子同病率远远高于异卵双生子。 如有研究显示： 同卵双生子患精神分裂症的同病率为31-

5、78%（20世纪30年代60-80%；60年代：25-40%）； 异卵双生子同病率为0-28%（ 20世纪30年代20-40%；60年代：5-15%）。,2.血缘研究,（2）寄养子研究 为了排除环境因素的干扰，有人进行了寄养子研究。 当两个血缘相近的人出于同样的生活环境，如果他们有着相同的行为障碍，则这种行为障碍不能明确地归因为遗传的影响。但是如果通过收养，环境因素的影响将被分开。从而在行为病史中任何显著的相似性则应当完全是遗传影响的结果。 如有研究显示精神分裂症患者母亲所生子女47例自幼寄养后随访结果，并与正常母亲所生子女50例寄养后随访结果比较，发现患精神分裂症的母亲所生子女寄养后有5人患

6、精神分裂症，而对照组无一例患精神分裂症。,2.血缘研究,但是有研究表明，遗传因素在行为变异性中的影响占有很大部分，即使在不同环境中抚养，也不能完全消除环境的影响。因为相同的基因型的人们倾向于寻求或处于相同种类的环境。我们每个人都寻找自己所适宜的环境，而这是受我们个人遗传特性所影响的。,3.当今的研究进展,分子生物学、分子遗传学、细胞遗传学研究的重大进展，解释了遗传影响的物质基础，并已有可能去阐明遗传的具体机制，异常的作用已有充分的科学根据。 由染色体变异和基因变异有可能引起机体结构或功能异常，成为致病因素，从而成为造成心理功能异常或精神病的相关因素。 与遗传有关的疾病可归纳为两大类：由于基因突

7、变引起的称为单基因遗传病；由染色体畸变而引起的，且与环境因素有关称为多基因遗传病。 致病基因也有显性和隐性之分。如为显性则在相继的一代即可出现症状，如为隐性即可能在隔代才会产生症状。,3.当今的研究进展,有研究显示： 躁狂抑郁症可能是单基因显性遗传病。 精神分裂症：有人认为是一种单基因隐性遗传疾病；但更多的人认为与多基因遗传的因素有关。 先天愚型（唐氏综合症）被看做是染色体畸变造成的遗传病。,3.当今的研究进展,有遗传研究结论认为：遗传通过多种基因对于心理障碍产生作用，每种基因为此作出相应的小部分贡献。 Plomin和Crabbe认为精神疾病是由多种基因与环境、经历因素相结合所导致的，每个因素

8、都有小的多个基因的影响，而不是有很大影响的单个基因。（2000年） 总之，精神疾病是由许多基因交互作用控制的，同时也受躯体化学因素以及环境、经验的影响。,二、大脑的解剖与生理基础,1.病理形态学的研究 脑结构病理学 布罗卡（1861）：发现额下回后部的局限性病变，引起运动性失语症，并将这一区定位言语运动中枢。 威尔尼克（1874）：发现脑左侧半球颞上回后部的病变引起言语感觉障碍，这一区定位言语感觉中枢 布洛德曼（1919）：将大脑皮层做了47个分区 克雷斯特（1934）：将皮层机能全面定位，分为理解音乐、名称、语句、数字、计算、记忆地点、思考、意志、情绪体验、自我等的中枢。 斯培利（1970）

9、：大脑半球机能不对称、定侧化,布罗卡区和维尔尼克区,布洛德曼的 47分区图,2.中枢神经系统病理生理学的研究,脊髓,大脑,当中枢神经系统出现问题时，可能引起行为、人格的巨大的改变。,2.中枢神经系统病理生理学的研究,19世纪后半叶，动物大脑半球的完全切除和部分破坏以及局部刺激等研究方法的开展，揭开了近代神经生理学研究的序幕。同时，也开始了神经系统病理生理学的实验观察和研究，从而奠定了大脑神经活动生理学和病理学基础。其中最早的代表人物有谢灵顿、杰克森和谢切洛夫。,（1）巴甫洛夫的贡献,巴甫洛夫在前人基础上提出系统的高级神经活动生理学和病理生理学，即经典的条件反射和暂时联系。 巴氏的最基本概念是“

10、睡眠时相”，指的是大脑皮层从觉醒到睡眠状态或从睡眠到觉醒的一种过渡机能状态。按顺序分为均等相、反常相、超反常相、麻醉相和抑制相。 另一个解释高级神经活动病理学的基本概念是所谓“孤立病灶”或称“病理惰性”，可以是病理惰性兴奋也可以是病理惰性抑制。 巴氏在高级神经活动病理学的实验研究方面，最突出的成就是关于“实验性神经症”概念的建立。 他认为造成动物神经症的重要原因是由于抑制和兴奋过程协调平衡的关系失调，使高级神经活动机能混乱所致。包括兴奋过程的过度紧张、抑制过程的过度紧张和灵活性过度紧张。,（2）边缘系统的功能,边缘系统包括的大脑部 位相当广泛 ，边缘系统的 主要部分环绕大脑两半球 内侧形成一个

11、闭合的环， 故此得名。,（2）边缘系统的功能,边缘系统的各部分如果受到刺激、损害或出现病变时，就可能出现各种异常的情感反应，注意和记忆障碍，摄食、性行为与防御反应增强，睡眠与觉醒障碍，以及各种内脏、植物神经系统和内分泌系统机能的改变等等。因此，边缘系统的机能状态如何，与人或动物的心理与行为活动特别是情绪活动能否正常进行有密切关系。,三、神经生化基础,1.中枢神经递质 中枢神经递质是一类存在于中枢神经系统之内的生物化学物质，具有传导和阻抑神经冲动的作用。这类物质有50余种，主要有乙酰胆碱、儿茶酚胺、5-羟色胺、谷氨酸、 r-氨基丁酸和多肽类物质等。这些物质代谢异常，可能是心理障碍的重要原因。,乙

12、酰胆碱,乙酰胆碱：是最早发现的神经递质。参与向全身骨骼肌传递神经冲动。在中枢神经系统中，它参与了注意的历程、睡眠障碍。能控制神经活动能量的转变过程，并对神经冲动的传导起着重要作用。一般认为它是外周和中枢神经系统兴奋性递质。 实验发现，注入乙酰胆碱，引起紧张综合征，如果同时注入胆碱酯酶，紧张症状可以消除。,儿茶酚胺,儿茶酚胺：包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺在内的与情绪活动关系密切的一类重要生化物质。 如果脑内儿茶酚胺机能增强，就会出现躁狂症状，反之，就会出现抑郁症状。 儿茶酚胺的代谢障碍与精神异常也有密切的关系。老年性痴呆和先天愚型患者的肾上腺素排除量低于正常水平。慢性精神分裂症患者肾上腺素

13、的排出量正常，而急性期患者排出量增多。,去甲肾上腺素,去甲肾上腺素，是交感神经系统的传递物质。该物质参与了产生“对抗或逃走”反应，如增高心率和血压。在中枢神经系统，去甲肾上腺素活化可能与对危险的警觉性、恐慌症和抑郁症有关（Delgado & Moreno, 2000）。 研究发现，在重度抑郁障碍时可能存在中枢去甲肾上腺素功能不足。,多巴胺,多巴胺：该物质对调节运动行为和奖赏相关的行为非常重要。某些经常滥用的药物，如兴奋剂，就是作用于多巴胺系统。人们认为多巴胺活性的改变与帕金森氏病和精神分裂有关（Carlsson, Watters, et al. ,2000）。 黑质-纹状体系统通路功能减弱时引

14、起帕金森病，功能亢进（去甲肾上腺素、多巴胺的浓度降低，可降低中枢神经系统的抑制作用）则出现多动症。 研究表明，海洛因自身诱导的复吸也和多巴胺系统奖赏环路相关，成瘾期海洛因引起多巴胺的大量释放。在3周以上的戒断性停药后，多巴胺的间接激动剂如可卡因、苯丙胺等都能引起海洛因觅药行为的恢复（De Vries TJ 等，1999）。,5-羟色胺,5-羟色胺这一神经递质在抑制中有重要作用。5-羟色胺和去甲肾上腺素的不平衡可能导致严重的抑郁，以及一些其他疾病，包括焦虑症、强迫症、进食障碍、攻击性、自杀、精神分裂、及酗酒（Dubovsky Feldman, Meyer,& Quenzer,1997）。 其主要

15、生理功能与情绪、自杀和暴力等行为有关。,5-羟色胺,有人认为躁狂抑郁症的出现与5羟色胺的浓度（功能低下）减少有关，它使机体处于情绪易激惹状态，这时如果血液中的去甲肾上腺素浓度（或去甲肾上腺素在突触部位的功能亢进）升高，就会出现情绪高涨（躁狂状态），反之就会出现情绪低落（抑郁状态）。 研究表明，5羟色胺的异常代谢物，如蟾毒色胺、毒蕈素、内叶芸碱等，都可引起精神症状。 精神药理学研究提示抑郁症、强迫症、焦虑症以及进食障碍都与中枢某些通路5-羟色胺功能不足有关。,-氨基丁酸,-氨基丁酸是一种几乎只在大脑发挥作用的神经递质，可以抑制神经元发动冲动。一些抑制焦虑的镇静药物就是通过提高-氨基丁酸的活性起作

16、用的（Feldman, Meyer,& Quenzer,1997）。 其生理功能与焦虑、惊厥、内分泌调节等有关。 r-氨基丁酸含量显著减少，就可以引起神经机能障碍。有报道，精神分裂症与兴奋性氨基酸受体过度被激活有关。,神经多肽类激素,脑啡呔：该物质似乎能够与脑中阿片受体相作用。 药物治疗是在纠正不同程度上的神经递质的不平衡。如果目的是增高某种神经递质的功能，所用的药物则应是增高突触间神经递质的水平。如果目的是抑制神经递质的作用，可用药物吸附于突触上的受体与神经递质结合的部位，从而阻断他们。,小资料,治疗抑郁症的药物种类： 1选择性5-羟色胺，回收抑制剂，如百优解等。 2万拉法新，米氮平 3三环类抗抑郁药：丙咪嗪 4单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺,2.神经内分泌,神经内分泌：神经细胞具有把神经信号转变为激素传递信号的功能，称为神经内分泌作用。从而使神经系统控制和调节内分泌作用，并使神经和内分泌两大系统功能有机地结合起来，使中枢神经系统能更好地适应内外环境的变化。 激素和神经递质的作用方式不同，激素一般行程较远，历时较长，以扩散的方