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1、急性心肌梗塞的诊断及 急诊处理,2004.9.24,急性心肌梗塞（AMI）,全球每年约1900万人死于心脏疾病，其中, AMI为最主要的临床类型 。急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起（偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形），当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时，即形成急性心肌梗死。,2004.9.24,心脏血液供应,从主动脉根部分左冠及右冠动脉，左冠又分出前降支及左回旋支，供应心脏各心房室。,2004.9.24,病因及诱发因素,2004.9.24,临床表现,前驱症状（先兆征现象） 约2060的患者有
2、前驱症状，以频发心绞痛和或心绞痛加重为最多见，硝酸甘由疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心梗先兆。 胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。有的表现为上腹痛或牙酸痛。,2004.9.24,其他症状 约有50以上的病人可出现恶心和呕吐，特 别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。 体征 随患者所出现的血液动力学变
3、化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。如心脏浊音界可能轻度至中度增大；第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马率；心包摩擦音；心脏杂音等。,2004.9.24,心电图表现及演变分期,坏死区Q波 损伤区ST段抬高 缺血区T波倒置,2004.9.24,急性期：异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连成单向曲线，R波减低或消失。 亚急性期：ST段渐下降，T波变平坦或倒置。 慢性期：T波呈对称性倒置，异常Q波常永久存在，而T波可能会恢复。,2004.9.24,心电图定位诊断,前间隔：V1-3 局限前壁：V3-5 前侧壁：V5-7 广泛前壁：V1-5 高侧壁：、aVL 正后壁：V7-8
4、 右室：V3R-5R 下壁：、aVF 下侧壁：V5-7、 、aVF,2004.9.24,广泛前壁及高侧壁,2004.9.24,心肌酶学改变,2004.9.24,诊断,根据典型的临床表现，特征性的心电图改变及心肌酶学的改变，诊断本病并不困难。 无痛的病人诊断较为困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明等，都应想到心梗的可能,2004.9.24,鉴别诊断,中间型及变异型心绞痛 主动脉夹层动脉瘤 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急性胰腺炎,2004.9.24,急性心梗治疗原则,心肌供氧 心肌耗氧 心肌代谢改善 防止因不稳定引起心律紊乱 缩小甚至消除梗塞区域保护
5、心功能 控制避免心泵衰竭的发生,2004.9.24,内科一般治疗,入院前处理：对病情严重的病人，发病后宜就地抢救，待病情容许时才转送。 绝对卧床息 吸氧 监测措施：心电、血压等 护理措施：第一周绝对卧床，第二周床上起坐，饮食清淡、易消化，保持大便通畅。,2004.9.24,镇静止痛：度冷丁50-100肌注或吗啡5-10皮下注射，亦可试用硝酸甘油或消心痛含服或静滴，但应注意血压变化，中药可用复方丹参滴丸或速效救心丸含服，或复方丹参加入糖水或低右中静滴。 心肌代谢的改善：极化液的使用，1-6二磷酸果糖等的应用,2004.9.24,院前溶栓治疗,临床试验表明，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的
6、益处。 GREAT试验中，发病现场实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% 36%（P0.025）。 溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。,2004.9.24,选择溶栓对象的基础条件：,持续性胸痛半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。 相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联0.1mV，胸导0.2mV。 发病6小时，或发病超过去时6小时，心电图ST段抬高明显，伴有或不伴严重胸痛者。年龄70岁。,2004.9.24,选择病例时应注意除外：,活动性出血（
7、胃肠道溃疡、咯血） 2、高血压经治疗溶栓治疗前血压仍21.313.3kPa（160100kPa）。 脑出血或蛛网膜下腔出血史，6小时至半年内有缺血性脑卒中。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 有严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。,2004.9.24,溶栓治疗的疗效观察,经早期溶栓治疗后冠状动脉是否再开通。溶栓治疗同时或之后要密切观察AMI病人 的临床表现，特别是胸痛的缓解程度，心电图要在溶栓3小时每半小时复查一次12导联，心肌酶于发病后6、8、10、12、16、20小时查CK和CK一MB。 直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，,2004.9.24,间接指征： 主要标准： 1、溶栓开始后
8、2小时内，抬高最显著导联ST段迅速下降50； 2、血清CKMB酶峰提前在发病14小时以内或CK于16小时以内。 次要标准：1、胸痛于溶栓后23小时基本消失；2、溶栓后23小时内出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失，下壁梗塞者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴或不伴有低血压。两项次要标准不能单独判断血管再通。,2004.9.24,院前溶栓治疗的参考方案,溶栓治疗前应检查血常规、血小板计数及出血凝血时间。 溶栓前口嚼服阿斯匹林0.15-0.3g，溶栓后连服3日，后改服50一150mg长期使用。 静脉用药种类和方案：尿激酶（UK）方案：100一150万IU加入100ml生理盐水中，3
9、0分钟内静脉滴入。 UK滴完后4小时静滴肝素8001000IU小时，维持5天。,2004.9.24,缺血、梗死及再灌注相关的心律失常,利多卡因在减少室颤和复杂的室性心律失常方面是有效的。利多卡因50-100静注（如无效，5-10分钟后可重复）控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1-3维持。 早期(距起病4小时以内)静脉使用阻断剂可通过降低心肌耗氧量限制和缩小梗塞面,也使得室颤的发生率已降到较低的水平，对血压较高、心率较快的前壁心梗病人有止痛效果且能改善预后。 房室传导阻滞及缓慢性心律失常：可用阿托品、异丙肾上腺素等治疗,2004.9.24,心原性休克的治疗对策,对急性心梗并发心源性休克，单用内科药
10、物治疗，其死亡率可高达80100%。且其中少数幸存者的5年生存率也仅40%，近年来临床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供，减轻受累心肌的负荷，能明显提高存活率。 对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使死亡率由传统疗法的80以上降至40%左右。 尽早溶栓治疗亦可降低死亡率，如果失败可即刻行补救性PTCA。,2004.9.24,心力衰竭的治疗,主要是治疗急性左心衰，以应用吗啡或度冷丁和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗 洋地黄在梗塞发生后24小时宜尽量避免应用，可能引起室性心律失常 右室梗塞利尿剂应慎用,2004.9.24,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与AT1,
11、减轻进行性的左心室扩张，有益作用在大面积梗塞(通常为前壁梗塞)病人和未接受溶栓治疗的病人最明显； 最大作用在于预防或减轻梗塞区膨胀而对非梗塞区作用较小，预防再梗塞，但对心室容量的作用仅为中等程度； 预防猝死，ACEI可纠正低血钾，减少交感活性，增加副交感活性，改善心功能和可能减少复发的梗塞或不稳定心绞痛。 一般来说，一旦病人血液动力学稳定，无进行性胸痛、休克和使用ACEI禁忌症，即应开始用药。,2004.9.24,右室梗塞,右室梗塞应慎用利尿剂和硝酸甘油制剂，并需在应用时密切注意血流动力学变化。 当右室梗塞出现低排时可试以扩容治疗，以维持石室足够的前负荷，而近来更倾向于应用多巴胺加上适当扩容来治疗，必要时亦可再加阿拉明、多巴酚丁胺来治疗。,2004.9.24,经皮冠脉腔内成型术,立即PTCA（直接PTCA） 补救性PTCA 延迟PTCA（选择性PTCA）,2004.9.24,谢谢,2004.9.24,
