2008年水、电解质代谢和酸碱平衡失调

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1、水、电解质代谢和 酸碱平衡失调,Disturbance of fluid ,electrolyte and acid-base metabolism,常德市第一中医院内科 车雄宇,概 念,水与电解质平衡:人体内细胞内液和细胞外液的容量、电解质浓度、渗透压等维持在一定的范围内。 酸碱平衡:正常机体通过缓冲系统及调节功能维持体液酸碱度在正常的范围。,第一节 水、电解质代谢的基本概念,40细胞内液 体液占体重的60 组织间液15 20细胞外液 血浆5 体液量受多因素的影响:年龄、性别以及肥瘦,体液的容量及分布,成人每日水份出入量,特殊情况下人体对水的需要量,发热:体温超过38-增加10%/1 高温:

2、气温超过32-增加10%/1 呼吸加快或气管切开: 增加-倍 腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h,正常人钠的代谢,摄入:饮食 4.5g/天 排出:经皮肤 经粪便 经肾脏为主 肾脏的特点:保钠排钾的能力强,正常人钾的代谢,摄入:饮食 24 g/天 排出:经皮肤 经粪便 经肾脏(90) 肾脏的特点:保钾排钠的能力弱,体液的渗透压,胶体渗透压 晶体渗透压 单位:mOsm/(kg.H2O) 血浆渗透压计算公式: =2(Na+K+)+Glu+BUN(mmol/L) 渗透压范围:280310mOsm,一、渴感的作用,水、电解质平衡的调节,二、抗利尿激素的作用,三、醛固酮的作用(排钾保钠),第二节 水与钠

3、代谢失常,水肿 水中毒,多,水,少 脱水,钠,多 高钠血症,少 低钠血症,内 容,脱水(dehydration)系指体液容量的明显减少。 高渗(原发)性脱水 脱水 低渗(继发)性脱水 等渗(急性)性脱水。,一、脱(失) 水,高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多 于失钠、血清钠浓度150 mmol/L、血浆渗透压310 mOsm /L为主要特征。,(一)高渗性脱水,病因: 摄入水量不足 水丧失过多,高渗性脱水,高渗性脱水,主要的病理生理改变: 细胞内液丢失为主而细胞 外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿,临床表现: 细胞外液高渗症状和体征(失水为体重的) 轻:

4、2%-4%, 口渴 中: 4%-6%,口渴,三少一高 重: 6% ,外加脑功能障碍症状(躁狂、谵妄、幻觉、甚至昏迷,可出现脱水热)。,高渗性脱水,高渗性脱水,诊断 病史+临床表现+实验室检查(尿,血钠和血浓缩) 治疗 治本:根除病因 治标:补液:1.根据临床表现,按占体重的 百分比(3:6:93:2:1) 2.根据血钠的浓度 (先口服后静脉;当天补给计算量的一半),低渗性脱水(hypotonic dehydration)以失钠多于失水,血清钠浓度135 mmol/L,血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征。,(二)低渗性脱水,病因 细胞外液丢失后只补充水:体液的丢失: 消化液、创面渗液和经肾

5、排水和钠过多 机体排钠增加: 经肾醛固酮分泌增加,低渗性脱水,主要的病理生理改变: 以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外也丢失的程度.,低渗性脱水,低渗性脱水,临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血清钠130135mmol/L, 疲乏 ,不口渴 中:血清钠120130mmol/L , 血压低症状,尿少 重:血清钠120mmol/L, 缺钠, 肌腱反射 ,休克,低渗性脱水,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查 治疗: 治本:解除病因 治标:对症治疗即补液: 补等渗盐水或一定量 的胶体和高渗盐水以纠正低血容量,水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失

6、时,可致等渗性脱水(isotonic dehydration)。即使是不按比例丢失,但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145 mmol/L,渗透压仍保持在280310 mOsm/L者,亦属等渗性脱水,(三)等渗性脱水,病因: 胃肠道消化液的急性丢失 大面积的烧伤早期患者 大量胸水和腹水形成等,等渗性脱水,等渗性脱水,临床表现:急性细胞外液丢失后导致细胞内液的 丢失 轻:失液占3%体重:口渴和尿量减少 中:失液占6%体重:少尿或无尿,体位性低血压 重:失液占9%体重:出现明显的休克,等渗性脱水,诊断: 病史+症状和体征+实验室检查 治疗: 治本:解除病因 治标:对症治疗即补液:输注渗透

7、压偏低 的氯化钠溶液,其渗透压以等渗 溶液渗透压的1/22/3为宜。,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失 而未予补充 发病原因 细胞外液高渗,细胞 细胞外液低渗,细 细胞外液等渗,以后高 内液丧失为主 胞外液丧失为主 渗,细胞内外液均有丧失 主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水体征 和影响 细胞脱水 脑细胞水肿 、休克 化 验 1.血清钠 150以上 130以下 130150 2.尿氯化钠 有 减少或无 减少,但有 治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充偏低渗的氯化钠溶液 3%氯化钠溶液,三 型

8、脱 水 的 比 较,正常人摄入较多的水时,由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出,故不致发生水潴留,更不会发生水中毒(Water intoxication)。,二、水中毒(Water intoxication),但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即出现所谓水中毒。,水中毒,病因: 1.肾脏排水能力下降又摄入的水过多 ADH分泌过多 肾功能损害 2.低渗性脱水后只补充水,水中毒,临床表现: 细胞内、外液量均增多而渗透压降低 脑水肿:脑神经细胞水肿和颅内压增高 肺水肿以及球结

9、膜下的水肿 其他,水中毒,诊断:病史结合临床表现以及实验室检查 治疗原则: 治疗原发病 排出体内多余水以及保护重要器官功能如降 低颅内压等,低钠血症,血清钠小于135mmol/L. 分类:缺钠性低钠血症 稀释性低钠血症 消耗性低钠血症,高钠血症,血清钠大于150mmol/L 分类:浓缩性高钠血症 潴留性高钠血症 特发性高钠血症,第三节 钾代谢失常,钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化,包括低钾血症(hypokalemia)和高钾血症(hyperkalemia),低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。 病因和机制 1.钾摄入减少 2.钾排出过多 a. 经

10、胃肠道失钾; b. 经肾失钾:这是成人失 钾最重要的原因。c. 经皮肤失钾 3. 细胞外钾向细胞内转移,临床表现 对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞: 肌肉无力,弛缓性麻痹。四肢肌肉明显,严重者呼吸肌麻痹。 胃肠系统:肌张力下降,腹胀、麻痹,低钾血症,3. 对心脏的影响 a. 兴奋性:兴奋性增高 b. 自律性:自律性增高 c. 传导性:心室内传导性降低 d.收缩性:早期: 心肌收缩性增强;严重 的慢性缺钾,心肌收缩性减弱。,低钾血症,4. 对肾的影响:尿浓缩功能下降 5. 酸碱平衡: 致酸中毒 6.心电图表现:Q-T间期延长,ST段 下降。T波低平,增宽,低钾血症,诊断:病史+临床表现+实验室检

11、查 治疗原则: 1.防治原发疾病,注意及时的补钾 2.补钾 : 补钾最好口服,每天40 120mmol。尿量500ml/d; 浓度 40mmol/L,或10mmol/h。 3.纠正水和其它电解质代谢紊乱,低钾血症,高钾血症 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。 病因和机制 1.钾摄入过多 2.钾排出减少:肾功能 衰竭和肾上腺 皮质功能不足等,3.细胞内钾释出过多 酸中毒 缺氧 高钾性周期性麻痹 细胞和组织的损伤和破坏, 如: a. 血管内溶血 b. 严重创伤特别是在挤压综合征 (crush syndrome),高钾血症,临床表现 1.对骨骼肌的影响: 轻

12、度: 肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异 常、剌痛、肌肉震颤等症状。 重度: 肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被 兴奋。,高钾血症,2. 对心脏的影响 兴奋性:轻度高钾血症时心肌兴奋性增 高,重度高钾血症时,心肌兴 奋性降低甚至消失,心搏可 因而停止。 自律性:自律性降低,高钾血症,高钾血症,传导性:传导性降低 心电图 P波压低、增宽或消失, P-R间期延 长, R波降低, QRS综合波增宽, T波高耸。 收缩性:收缩性降低 (应当提到,无论是对于骨骼肌还是对于心脏,血钾升高的速度愈快,影响也愈严重。) 3.对酸碱平衡的影响: 致代谢性酸中毒。,防治原则 1.防治原发疾病 2.降低血钾 : 促进血清钾向细胞内转移: 使钾排出体外: 3. 拮抗剂(注射钙剂和钠盐) 4.纠正其他电解质代谢紊乱,高钾血症,

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