儿童青少年2型糖尿病课件

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1、2019/4/23,1,儿童青少年2型糖尿病,首都医科大学北京儿童医院 颜纯,2019/4/23,2,以往认为2型 糖尿病是成人糖尿病,少数患 者称为“成人糖尿病发生于青年”the matural diabetes of young)(MODY)。现在MODY 是糖尿病分型中的另一种单独的类型 。 自从美国对Pima族儿童青少年患2型糖尿病的报告以来,关于儿童青少年患2型糖尿病的报告明显增加,2019/4/23,3,流行病学,美国的报告: 1991年Pima 1219岁儿童青少年的 糖尿病的患病率为14.1/1000(未分型) 19671976年1014岁的T2DM 患病率为22.3/1000

2、, 19941996年1519岁 患病率为50.9/1000 30年内的两段时间 的患病率分别增了 4倍 和6倍,2019/4/23,4,美国白人和黑人儿童青少年在1994年019岁T2DM的患病率为3.41000 1019岁的患病率为7.2/1000 美国国家健康和营养的调查:儿童青少年的体重85百分位线(为超重)者为 22%, 95百分位(肥胖)者为 10。9,2019/4/23,5,加拿大的报告,19931995年间1019岁T2DM女孩的患病率 为41000 ,无男孩发病. 1997年的调查419岁组的 T2DM患病率为11/1000,其中1019岁者为,2019/4/23,6,其他国

3、家,英国: 2000年报告69岁患T2DM者均为女孩,11例均有T2DM的家族史,其中7例自身抗体阴性,4例伴有黑棘皮病 日本:在中小学生中作 OGTT试验结果发现近20年 T2DM患病率上升30倍 泰国,新加坡,台湾均有儿童青少年T2DM的患病率有上升的报告,2019/4/23,7,我国,我国尙无儿童青少年2型糖尿病患病率的报告,仅根据北京儿童医院糖尿病住院儿童的登记统计,1993年以前无一例诊断为型糖尿病。19931997年诊断5例,占住院糖尿病人的3.5%, 19982001年13例为21,2002年一年8例占住院病病人的39.0%;说明2型糖尿病在我国亦有增加的趋势。,2019/4/2

4、3,8,T2DM的病因,成人T2DM的发病是以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗 。具体原因尚未完全明了 儿童患T2DM是否与成人一样,还不能肯定。 根据对儿童青少年的流行病的调查资料显示与许多因素有关,2019/4/23,9,病因和发病机制,型糖尿病是一种复杂病,是由遗传、环境、和代谢危险因子的相互作用发展的结果。 糖尿病家族史、年龄、肥胖和不运动的生活方式,均是最高的危险因素;家族性糖尿病不仅只有遗传因素,还包括家庭的生活方式、不良的饮食搭配和不爱运动的生活习惯均有关。,2019/4/23,10,儿童青少年T2DM的相关危险因子,根据流行病学的调查和对儿童

5、青少年患者 病例的分析总结,发现儿童青少年期有些 特殊的相关因素 是成年人所没有的 。 下面分别说明:,2019/4/23,11,1.糖尿病家族史,曾研究有DM家族史的303名,无DM家族史的1136名,从417岁观察BMI,FPG,FINS血脂等多项指标,连续观察15年.结果为: 有DM家族史组 无DM家族史组 BMI30 36 16 INS抵抗 15 8 其他各项均有显著差别,2019/4/23,12,1。DM家族史,研究结果说明父母患T2DM的子女 在生长过程中,其发生T2DM和代谢综合征的危险因素随年龄增加。 糖尿病家族史是儿童青少年发生T2DM的独立危险因素 应对有糖尿病家族史者从早

6、期 即应进行有关的必要预防和干预,2019/4/23,13,2.肥胖,肥胖的诊断应以同年龄.同性别的 BMI百分位数为标准: 85百分位数为超重;95百分位数 为肥胖 无BMI时用+34SOS值唑为肥胖的判定域值 我国已经有718儿童青少年的正常BMI(见中华流行病学杂志2004年第2册),2019/4/23,14,肥胖的影响及结果,曾对一组年龄68岁的710名严重肥胖儿童的研究,平均 BMI SDS为3.8 0.,其中男性345人的结果: OGTT的结果用HOMA公式计算: 胰岛素抵抗=FPGxFins 22.5 胰岛素敏感指数=1/FPGxFINS 前者高于正常儿童,后者低于正常 还有其它

7、炎性因子等指标.结果如下:,2019/4/23,15,对肥胖的调查结果,在618岁710名中发现IGT的患病率为4.5%, 还计算出胰岛素抵抗,INS分泌损伤和舒张压均是独立的危险因素。说明严重肥胖儿童有胰岛素抵抗和胰岛素分泌损伤,轻度舒张压增高是产生儿童青少年血糖升高的原因。 单纯肥胖是独立于胰岛素以外的与心血管危险因素有相关性。,2019/4/23,16,3. 危险因素孕母患妊娠糖尿病,对PIMA族519岁患者的母亲,孕期患有妊娠糖尿病所生的新生儿,测FPG和FINS和血糖,通过统计结果显示: 患妊娠糖尿病母亲所生的新生儿患糖尿病的危险必无妊娠糖尿病者高4倍,患妊娠糖尿病母亲所生新生儿,2

8、019/4/23,17,5.女性青春期的影响,女性在青春期前发生阴毛早现伴有肥胖者有胰岛素抵抗(FPG/FINS比值7) 作OGTT时血脂也高. 月经初潮后发展为多囊卵巢,雄激素增高和继发无月经. 对这种女青年容易发生糖尿病,应进行早期干预,2019/4/23,18,女青年青春期的高血糖,Tangy的研究指出女青年期的高血糖不仅有胰岛素低抗,还有胰岛素分泌不足者,才引起长期高血糖,导致糖尿病。 曾对平均10.8岁70名青春女孩的研究:BMI SDS平均为3.5 ,其中89%有家族史,OGTT血糖HbA1c均正常,PI/INS比值增高. 结果说 名肥胖青春期女孩有胰岛素抵抗.,2019/4/23

9、,19,肥胖伴黑棘皮病的研究,研究发现黑棘皮病有家族史的情况,并常伴有高血压 肥胖伴有黑棘皮病者发生2型糖尿病的几率高 的 肥胖者 经对照研究肥胖伴黑棘皮病者有严重的胰岛素抵抗,发生IGT和T2DM的危险性增高.,2019/4/23,20,遗传因素,T2DM的候选基因有: 胰岛素受体基因 胰岛素受体底物基因(IRSs) 磷脂酰肌醇激酶基因 磷酸酶丝氨酸激酶基因等 GLUT4、K离子通道、磺脲类受体基因等 过氧化物增殖体激活性受体等,均与T2DM有关。,2019/4/23,21,遗传基因(续),节俭基因学说:发展中国家原来贫困的人群常处于饥饿 贫困的生活,机体为保存能量逐渐产生了“节俭基因”,生

10、活富裕后,能量不宜消耗而储存为脂肪,发生肥胖, 成为T2DM的致病因素。 这些致病基因均不能单独构成T2DM的直接病因,2019/4/23,22,比较明确的基因,钙激活性蛋白酶10(calucim activated protease, calpatin 10,CAPN 10)基因: 在胰岛、肌肉、和脂肪组织中表达T2DM者有该基因突变。 该基因的突变是组织对胰岛素的敏感性减低,被认为是与T2DM致病的相关基因。,2019/4/23,23,7.脂肪组织与代谢的因素,肥胖者的脂肪组织分泌的脂肪因子、代谢物质和信号蛋白等的增多与产生胰岛素抵抗有关。 属于代谢物质的有:FFA、甘油、丙酸盐等 属于信

11、号蛋白的有:瘦素、细胞丝氨酸蛋白酶A 、IL-6、IL-8、TNF、脂联素、IGF-1等。这些因子能改变胰岛素的分泌和胰岛素的敏感性,形成T2DM的致病因素。,2019/4/23,24,8.精神心理问题的影响,心理因素与肥胖的产生的有关因素: 肥胖本身产生心理影响: 影响外型的美观 棘皮病产生心理影响:影响外型的美观 女性的多囊卵巢产生心理影响;月经不规测,男性化表现等,2019/4/23,25,临床病史,详细询问病史包括:母亲妊娠史、出生史、生长发育史、女孩月经史、家族糖尿病、高血压、冠心病、家族性肥胖等疾病史以及家庭的生活习惯、饮食习惯等。有较为全面的病史,对糖尿病的预测和早期诊断均非常重

12、要,2019/4/23,26,临床表现,一般临床多只有肥胖。 发生糖尿病的三多症状者,多为已经患病有相当时期,儿童的T2DM的症状的出现可能比成人快些。 有的甚至可出现尿酮体阳性,因此尿酮体阳性不能就认为是1型糖尿病。 黑棘皮病表现为颈部、复股沟和腋下等处的皮肤粗糙、色素沉着、有绒毛样的密集小凸起,无痛庝或痒感,触模有绒毛么样感觉。,2019/4/23,27,临床和实验室检查,测身高.体重计算BMI,(kg/Hm2)找出其百分位数,必要时测腹围/臀围比 除测血糖外还应做以下检查: 血脂:胆固醇、甘油三酯、HDL、LDL 血浆胰岛素和C钛,计算胰岛素抵抗指数和 胰岛细胞功能指数 测GAD,IAA

13、等自身抗体以排除1型糖尿病,2019/4/23,28,T2DM诊断步骤,空腹血糖:在不同时间内的次血糖大于等于7.0mmol/L(126mg/ml)即可诊断为糖尿病。 当空腹血糖7或 5.6mmol/L时则进行OGGT, ,测0,30,60,120分钟(或0、120分钟的血糖、同时查胰岛素和肽。,2019/4/23,29,糖尿病的诊断标准:,空腹血糖(静脉血和全血 )5.6mmol/L , 静脉血浆7.0 mmol/L 或 服糖后2h静脉10mmol/L,全血11.1mmol/L时诊断为糖尿病 2型糖尿病一般需作OGTT试验才能进行诊断 IGT的诊断(OGTT):空腹血糖(静脉)和全血 5.6

14、 mmol/L, 服糖后2h静脉血7mmol /L,全血和血浆 7.8mmol/L,2019/4/23,30,胰岛素抵抗指数和细胞功能,用空腹血糖和空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数: 胰岛素抵抗:HOMA-(IR)FPGFINS /22. 5 胰岛素细胞功能:HBCL=20FINS/(FPG-3.5). 胰岛素为U/ml,葡萄糖为mmol/L,2019/4/23,31,胰岛素敏感指数,胰岛素敏感指数的简易公式为 :INS=1/FPG FINS。 此公式用于评价胰岛素的敏感性时 用于大样本的流性病调查,2019/4/23,32,2019/4/23,33,儿童青少年T2DM糖尿病鉴别诊断,首先应鉴别为

15、型或型糖尿病。C肽是重要的分辨指标之一。T2DM患者一般无自身抗体阳性。阳性时特别应与青年起病缓慢的型糖尿病临床不易鉴别,应于注意。 T2DM的重点是血浆胰岛素和肽水平较高,1型和2型两者的差别明显。正常人INSC肽比值5。 型糖尿病C肽水平常1.5pg/ml。 T2DM绝大多数有肥胖,黑棘皮病等 酮体阳性不能鉴别两者,2019/4/23,34,治疗的基本要点,最重要的是预防糖尿病的发生,诊断后应立即开始治疗,首先是对患者进行教育. 向糖尿病患者进行教育是非常重要的环节,使其明了血糖控制的水平标准. .讲明无症状并不说明糖尿病不严重. 讲明T2DM发生并发症的危险性.,2019/4/23,35

16、,儿童青少年T2DM的治疗目的,治疗T2DM的目是降低体重,减少胰岛素抵抗,使血糖维持正常,预防慢性并发症的发生. 儿童青少年T2DM的治疗不能和成人T2DM完全相同 有些成年人的药不能用于儿童 儿童青少年还有其特殊性,2019/4/23,36,2型糖尿病的治疗原则,设法减轻体重 饮食及运动治疗 肥胖是发生T2DM的重要危险因素,从开始发生肥胖就要实施有效的治疗策略 个体化的治疗原则: 1.进行心理和家庭的治疗干预: 改变生活方式和生活模式:包括饮食、运动、及日常的生活习惯 2.具体安排饮食的热量和适当的营养成分 3.适当的药物治疗.,2019/4/23,37,治疗的具体措施,饮食治疗:特别重要,既要保证儿童的生长需要,又要减轻体重。 减少体重:要控制饮食,减少总热量的摄入,每日的热量减为生理需要量的7080。 食物成分按:CHO5560,含纤维素和粗粮。脂肪类2530,不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸要平衡

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