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1、常见继发性高血压的诊疗思路,新疆医科大学第五附属医院 心内科 李红建,概 述,继发性高血压(secondary hypertension)又称症状性高血压或明确原因的高血压 继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升 继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。,概 述,往往血压极度升高、突然恶化、对药物治疗反应差 常合并有高肾素、高醛固酮、高儿茶酚胺、高胰岛素、或电解质紊乱等 往往多个危险因素集中，靶器官损害重 临床表现隐匿而缺乏特征性 病因涉及多学科、多系统,属边缘
2、化的领域，易于漏诊和误诊。,继发性高血压的病因,发病年龄小于30岁；或大于50岁新发的高血压患者 高血压程度严重（达3级以上）；降压效果差，不易控制 血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发性低血钾 夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大 阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等 下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及 夜间打鼾、呼吸暂停者,继发性高血压的临床特征,继发性高血压相关病史,家族史 发病的时间、睡眠的状况 血压的水平 高血压的类型（持续/阵发） 发生高血压的时 间夜尿增多/周期性麻痹,多汗、心悸、面色苍白史
3、尿急、尿痛及血尿 史贫血及浮肿史 药物治疗反应 甘草制剂、类固醇激素及避孕药等服用史 发育、月经、生育史、性功能、外伤史。,继发性高血压相关体格检查,立卧位血压 四肢脉搏、血压 体形、面容、面色 口唇、舌、甲床、皮肤、毛发、毛细血管、及末梢温度,血管杂音 心率及心脏杂音 腱反射 第二性征 眼底检查 颜面/下肢浮肿,高血压的一般检查,血常规、尿常规、血浆离子、肝功、肾功、血脂、血糖、HCY 、尿微量蛋白检测 心电图、胸片、动态血压、眼底检查 超声：颈动脉、双肾、心脏等 脉搏波传导速度、踝臂指数,常用特殊检查,血儿茶酚胺测定 尿儿茶酚胺 醛固酮和肾素活性测定 肾上腺静脉血醛固酮水平、皮质醇测定 肾
4、静脉血肾素活性 皮质醇节律 睡眠呼吸检测,CT MRI PACT 静脉肾盂造影 血管造影 肾动脉造影 肾脏活检 间碘苄胍放射显像,临床试验,标化ARR 冰水试验 组织胺激发试验 胰高血糖素激发试验 可乐定抑制试验 酚妥拉明抑制试验 地塞米松抑制试验,高钠试验 盐水负荷试验 低钠试验 体位速尿激发试验 赛庚啶抑制试验 安体舒通试验 卡托普利试验,继发性高血压的诊疗步骤,初步排查,精确诊断,专科检查,病史 体格检查 一般实验室检查,临床试验 专科实验室检查,确定治疗方案,可疑患者,几种常见继发性高血压,肾实质性 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 睡眠呼吸暂停综合征,肾性高
5、血压的诊断与鉴别,肾血管性高血压,各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍 病因：动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性发育不良,肾血管性高血压的临床特征,肾血管性高血压的诊断流程,肾上腺的解剖与生理功能,分泌醛固酮,分泌糖皮质激素,分泌性激素,分泌儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素）,原发性醛固酮增多症,由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多导致的以高血压、低肾素、高醛固酮、伴或不伴低血钾为特征的临床综合征，属于不依赖肾素-血管紧张素系统的盐皮质激素过多症。 病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 家族性醛固酮增多症（包括I型、II型和III型） 原发性肾上腺增生 醛固酮癌,原发性
6、醛固酮增多症的筛查人群,高血压病人，符合以下任一条件： 2级或以上高血压 难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平 自发性或利尿药诱发的低血钾 肾上腺偶发瘤 家族史：早发高血压或脑血管意外（40岁）；一级亲属患有原醛症 睡眠呼吸暂停者,原发性醛固酮增多症的诊疗流程,嗜铬细胞瘤,起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织 持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱 10%规则： 10%在肾上腺外 10%呈恶性 10%为家族性 10%出现于儿童 10%瘤体在双侧 10%为多发性,嗜铬细胞瘤的临床特点,阵发性血压显著升高，或持续性血压升高
7、阵发性加重 高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症 体型多消瘦 CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径35cm以上,6H表现： Hypertension(高血压) Headache(头痛) Heart consciousness(心悸) Hypermetabolism(高代谢状态) Hyperglycemia(高血糖) Hyperhidrosis(多汗),嗜铬细胞瘤重点筛查人群,年轻的高血压 高血压患者合并 非典型心肌梗死，脑血管事件，心律失常，肾衰 无法解释的体重下降 直立性低血压 无法解释的休克 嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家族史 高血糖 心肌病变,血压显著不
8、稳定 嗜铬细胞瘤家族史 在以下情况下休克或血压升高 麻醉或外科手术诱导期 分娩 有创检查过程 抗高血压药物 肾上腺肿物的放射性 证据,Cushing综合征病因分类,ACTH依赖性Cushing综合征,不依赖ACTHCushing综合征,Cushing病：垂体ACTH 分泌亢进引起,异位ACTH分泌综合征,肾上腺皮质腺瘤,肾上腺皮质癌,不依赖ACTH的双侧 肾上腺大结节性增生,Cushing综合征,不依赖ACTH的双侧肾上腺 小结节性增生，又称原发性色素性结节性肾上腺病,Cushing综合征的临床特点,血压中重度升高 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤 菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色
9、素沉着 CT示肾上腺占位病变，直径23 cm，增生或垂体肿瘤,Cushing综合征,满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-,血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律 小地米（午夜1mg）,血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT,正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨410am最高，逐渐下降，下午4 pm左右有一小峰，下降至午夜最低 午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高 皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高,皮质醇分泌的节律特点,午夜1mg地塞米松抑制试验,方法： day1:8 am 血皮质醇(基础对照) day2:0
10、 am 抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg day2:8 am 测血皮质醇，与前一日8 am作对比； 分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高, 可被抑制50% 皮质醇增多症:皮质醇昼夜节律消失，不被抑制 肥胖:血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制,注：高度怀疑做小地米，倾向排除做午夜1mg,大小剂量地塞米松抑制试验,方法： 第1，2日连续留尿测24 h尿游离皮质醇（UFC）作为基础对照，第3日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松2 mg/d (0.75 mg, q8h) 连续2日，同时留24h尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第5日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服2日地塞米松8
11、mg/d (2 mg, q6h)，及留2日尿测24h尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第7日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。,1 2 3 4 5 6 7,血皮质醇 （基础）,血皮质醇 （小剂量抑制后）,血皮质醇 （大剂量抑制后）,24小时尿UFC2天 DXM 2mg/d2天 DXM 8mg/d2天 24小时尿UFC2天 24小时尿UFC2天 基础 小剂量抑制后 大剂量抑制后,大小剂量地塞米松抑制试验结果分析,口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50以下称为可被抑制 小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症 大剂量地塞米松抑制试验 不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征 可被抑
12、制：Cushing病,不同病因Cushing综合征鉴别,睡眠呼吸暂停综合征,定义： 睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）5次小时以上 呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上 低通气：呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度(SaO2)的下降 睡眠呼吸暂停低通气指数：指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数,呼吸暂停低通气指数(AHI) （呼吸暂停次数低通气次数) /总睡眠时间 1、AHI50 重 度 夜间最低SaO2(%) 1. 85 89 轻 度 2. 80 84 中 度 3. 80 重 度,睡眠呼吸暂停综合征的诊断与分型,睡眠呼吸暂停综合征？,夜间打鼾史、呼吸暂停和憋醒，睡眠时异常动作，白天疲劳和嗜睡, 男性、年龄，吸烟，嗜酒，遗传 特殊面容，肥胖，,难于控制的高血压，ABPM异常血压节律，血红蛋白增高，代谢综合征,多导睡眠监测 1,低通气指数 2,呼吸紊乱指数 3, 低氧饱和度,确定诊断 制定治疗方案,谢谢！,
