神经病学-痴呆课件

《神经病学-痴呆课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经病学-痴呆课件（34页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、痴 呆,Dementia,概 念,痴呆是指由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征. 智能障碍包括记忆、言语、视空间能力、认知能力、人格异常，常伴有行为、情感异常。 病人常常表现在日常生活、社会交往、工作能力的明显减退。,流 行 病 学 调 查,患病率：随年龄增高而增加，60岁以上人群中占1%（200万/2亿）痴呆大军。 国外：85岁以上人群中占40%。 国内： 60岁以上者占0.754.69%。 给家庭、社会带来严重负担。,病 因,变性疾病：Alzheimer病、路易体痴呆、Pick病、额颞痴呆等； 非变性疾病：血管性痴呆、感染性痴呆、脑肿瘤、精神病、脑外伤、脑积水、代谢性及中毒性

2、脑病等。,Alzheimer病,概 念,阿尔茨海默病（ Alzheimer disease ,AD），是老年人最常见的神经变性疾病，首先由德国医生Alzheimer（1907）描述，也被称为老年性痴呆。 AD的发病率随年龄增高而增加。 65岁以上患病率为5%， 85岁以上患病率为20%，女性患病率比男性高3倍。 约10%为家族性Alzheimer病（FAD）。,病 因 及 发 病 机 制,病因迄今仍不清楚。 1.海马、大脑皮层胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（Ach）显著减少，引起皮层胆碱能神经元递质功能紊乱记忆障碍、认知功能障碍。 2. Ach合成不足、 ChAT减少与痴呆的严重程度、老

3、年斑、神经元纤维缠绕结有关。 3.非胆碱能递质：5-HT、GABA、生长抑素及受体、去甲肾上腺素均减少。,病 因 及 发 病 机 制,4.约10%有家族史， 类淀粉蛋白前体（APP） 早老素1（PS1） 基因突变FAD 早老素2（PS2） 载脂蛋白E4（ApoE）等位基因 低密度脂蛋白受体相关蛋白基因 5.其他因素：脑外伤、低文化、吸烟、重金属、父母怀孕时年龄轻、一级亲属。,可增加老年人患AD的风险,病 理,大体：颞、顶、前额叶萎缩。 镜下： 1.老年斑 2.神经原纤维缠结 3.神经元减少 4.颗粒空泡变性 5.血管淀粉样变,临 床 表 现,1.记忆障碍：忘记曾经熟悉的事物、词汇减少 2.言语

4、障碍：找词困难、命名障碍、阅读理解受损 3.视空间定向力障碍：迷路、反穿衣服、时间定向障碍 4.计算力障碍：算错帐 5.判断理解、综合分析能力障碍： 6.人格异常：不修边幅、个人卫生差 7.精神障碍及行为异常：抑郁、情感淡漠、妄想,辅 助 检 查,目前尚无确诊AD的特殊检查。 1.CSF：常规、生化正常，tau蛋白、A蛋白 2.EEG：可有广泛慢波 3.CT、MRI：脑萎缩改变、额、颞叶明显、海马萎缩 4.PET、SPECT、f-MRI：可见额、颞、顶叶脑区代谢率及脑血流量减低 5.神经心理学检查量表：MMSE、HDS-R,长谷川简易智能测定量表（HDS-R）,诊 断,根据病史，临床资料，量表

5、，辅助检查。 临床诊断准确率8590%。 确诊依靠病理诊断。 国际临床 广泛应用的是1984年美国推荐的诊断标准。 AD的诊断分为确诊、很可能、可能三种。,诊 断,很可能的AD的诊断标准： 1.临床检查确认痴呆，建议精神状态检查（MMSE）及Blessed痴呆量表等神经心理测试支持。 2.必须有2个或2个以上认知功能障碍。 3.进行性加重的记忆和其他智能障碍。 4.无意识障碍，可伴有精神和行为异常。 5.发病年龄4090岁，多在65岁以后。 6.排除其他可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。,鉴 别 诊 断,轻度认知障碍（MCI）：仅有记忆力障碍，无其他认知障碍。 抑郁症：情绪低落、没兴

6、趣、早醒、易疲劳。 血管性痴呆 ： 1.痴呆伴脑血管病突然发生； 2.病情呈阶梯式加重； 3.有神经系统定位体征； 4.CT、MRI证实有多发性脑缺血病变。 可用Hachinski缺血评分量表鉴别。,治 疗,目前尚无特效治疗方法。 对症治疗。 1.一般治疗：增加脑血流量，调节脑细胞代谢，可延缓疾病进展。银杏叶制剂、脑复康、都可喜、喜得镇、脑通等。 2.改善认知功能药物：乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂 毒扁豆碱、他克林、安理申、艾斯能、石杉碱甲 3.神经保护治疗：抗氧化剂、雌激素、非甾体类抗炎药。 4.康复治疗：尽量参加社会日常活动。,预 后,病程5年以上。 常死于肺内感染、褥疮等并发症。,头

7、痛,Headache,概 述,头痛是临床最常见的症状之一，病因多样、机制复杂。 1.头部痛敏解剖结构： 头皮、皮下组织、帽状腱膜、骨膜； 头颈部血管、肌肉； 颅底动脉及其分支，硬脑膜动脉，颅内大静脉窦及其分支; 三叉神经、舌咽神经、迷走神经及其神经节、颈23神经。 以上结构受到刺激、压迫、牵拉或高级神经活动障碍都可引起疼痛。,概 述,头痛病因： 1.颅内病变：脑肿瘤、脑出血、SAH、脑膜炎、脑脓肿、脑水肿、颅内高压症、脑动脉炎、静脉窦炎等； 2.功能性或精神性疾病：偏头痛、紧张性头痛、神经症； 3.全身疾病：发热、高血压、缺氧、低血糖、CO中毒、癫痫大发作后、鼻窦炎、屈光不正、应用血管扩张剂等

8、。,概 述,头痛分类： 1.根据发病急缓分为 急性头痛（2周内） 亚急性头痛（3月内） 慢性头痛（大于3月） 2.根据严重程度分为 轻度头痛 中度头痛 重度头痛 3.根据病因分为 原发性头痛 继发性头痛,概 述,头痛的诊断原则： 1.详细询问病史，家族史，头痛发病的急缓、发作时间、性质、部位、缓解及加重的因素，先兆症状及伴发症状； 2.详细查体； 3.结合辅助检查头CT、MRI、CSF； 4.确定是功能性、颅内器质性病变、全身疾病所致。,概 述,治疗： 1.减轻或终止头痛发作，对症治疗； 2.预防头痛的复发； 3.力争病因治疗。,偏 头 痛,migraine,概 念,偏头痛是指反复发作的一侧或

9、双侧搏动性头痛。 患病率540%。,病 因,病因：尚未完全明确，可能与下列因素有关： 1.遗传因素：60%偏头痛病人有家族史，亲属中患偏头痛的危险性比普通人群高36倍，基底动脉型偏头痛与部分偏瘫型偏头痛病人可呈常染色体显性遗传。 2.内分泌因素：女性病人月经前期及月经期易发作，妊娠期发作减少，男女两性到更年期后发作减少或停止。 3.饮食因素：食用奶酪、红酒、巧克力可诱发发作。 4.代谢因素：与5-HT、去甲肾上腺素、P物质、花生四烯酸等代谢异常有关。 5.诱因：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、强光、气候变化、精神刺激等。,发 病 机 制,有以下几种学说： 1.血管学说：颅内血管收缩，引起先

10、兆症状，颅内、外血管扩张，引起头痛； 2.神经血管学说：下丘脑、边缘系统的功能障碍与前驱症状有关；先兆头痛的发生与神经功能障碍，继发血管改变有关。 3.神经递质：5-HT有重要作用，其他神经递质也与偏头痛有关。 5-HT神经元受刺激时出现CBF的增加； 利血平是CNS的5-HT耗竭剂，可诱发偏头痛； 睡眠可减少5-HT神经元的点燃，终止偏头痛发作； 偏头痛发作期血浆5-HT水平降低； 5-HT拮抗剂具有预防偏头痛的作用。,临 床 表 现,1.年龄：儿童、青年人多发； 2.性别：女性多于男性； 3.发作频率以每周至每年1次至数次不等。,偏头痛分类国际头痛协会（1988）分类,有先兆的偏头痛（典型

11、偏头痛） 1.前驱期：在头痛发作前数小时至数天出现抑郁、欣快、不安、困倦、畏光、畏声、嗅觉过敏、厌食、腹泻、口渴； 2.先兆期： 最常见为视觉先兆闪光、暗点、视野缺损、视物变形、物体颜色改变； 其次为躯体感觉性先兆：面部麻木、肢体麻木； 先兆症状持续数分钟至1小时。 3.头痛期：一侧眶后、额颞部跳痛、钻痛，可扩展至一侧头部或全头部。头痛于头颈活动时加重，睡眠时减轻，头痛持续472小时，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声； 4.头痛后期：疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中，不愉快感等。,偏头痛分类国际头痛协会（1988）分类,无先兆的偏头痛（普通型偏头痛）：最常见，占80%。 前驱症状不明显，可有可无；

12、先兆大多没有，少数可表现短暂而轻微的视物模糊； 有伴随症状； 头痛持续时间长，可13天。,偏头痛分类国际头痛协会（1988）分类,特殊类型偏头痛： 1.眼肌麻痹型偏头痛 2.偏瘫型偏头痛 3.基底动脉型偏头痛 4.晚发型偏头痛 5.偏头痛等位发作,诊 断,1.反复发作头痛； 2.头痛家族史； 3.神经系统检查正常； 4.麦角胺试验治疗有效； 5.头颅CT、MRI检查排除其他颅内病变。,鉴别诊断,1.非偏头痛性血管性头痛： 高血压、低血压、未破裂的颅内动脉瘤、AVM、脑动脉硬化症、慢性硬膜下血肿等； 2.丛集性头痛； 3.痛性眼肌麻痹； 4颈动脉痛。,治疗,目的：减轻或终止头痛，预防头痛复发。 1.发作期治疗： 轻度头痛：去痛片、阿司匹林、扑热息痛、布洛芬； 中度头痛：麦角胺、酒石酸二氢麦角胺； 重度头痛：酒石酸二氢麦角胺、哌替啶、可待因、氯丙嗪； 2.预防性治疗： -受体阻滞剂、钙拮抗剂、抗组织胺药物、麦角衍生物、抗抑郁药物、抗癫痫药物等。,