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1、早产儿低血压与休克,中国医科大学附属盛京医院 韩玉昆,新生儿血压测量方法,1，侵入性：插入动脉导管（脐动脉）。 2，非侵入性：应用袖带检测。 多普勒法。 涡流法。 要求：方便、安全、正确、可连续检测。,低血压定义,1，早产儿“正常”血压值根据胎龄、生后天数而变异。 2，过去报道的血压值均来自“有病”早产儿，且为一次性测量值，回顾性，小样本的。 3，低血压定义：生后24h内，在该胎龄正常参考值下限的95%可信度以下（-2SD），72h及以后，正常参考值为30mmHg（平均动脉压）。,4, 2325 周ELBWI,MAP=25mmHg 5, ELBWI 生后第1天血压变化如下: 小时 1 3 6
2、12 24 血压 30 31 32 34 35 (mmHg) 6, 生后36小时血压不增高应注意观察 7, 生后3小时MAP=28mmHg 需治疗,低血压与休克,1，休克是一复杂的急性循环衰竭临床综合征，低血压不一定伴有休克。 2，休克的特征是组织器官灌流不足，影响氧供和营养，代谢障碍，最终细胞损害，死亡。 3，休克是新生儿发病和死亡最重要因素之一。,早产儿低血压发生率,1，胎龄愈小，低血压发生率愈高。 2，ELBWI：诊断低血压者占20%45%。 3，不同NICU诊断低血压差别很大，可达3倍。 4，在有病早产儿是否应用血管活性药各单位差别可达6倍，用药剂量相差可达10倍，,低血压的临床表现,
3、1，心率增快或减慢。 2，呼吸增快。 3，皮肤出现花纹。 4，皮肤毛细血管再充盈时间延长。 5，肢端发凉。 6，尿量减少。 7，皮肤-肛门温差增大。,新生儿休克评分表,轻度休克35分，中度68分，重度910分,新生儿休克早期诊断指标,1，全身皮肤苍白，肢端青紫。 2，四肢膝肘以下发凉。 3，前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间3秒。此时血浆去甲肾上腺素浓度已较正常高2.5倍，提示已有应激反应，Cabal评分表为3分。,辅助检查,1，血气：主要改变为代谢性酸中毒。 PH7为重度休克。 PaO2 -PtO2差值，反映休克程度。 PaCO2升高，PaO2 降低提示肺部合并症。 2，胸片：ALI/ARDS。
4、 3，超声心动图，心肌受累。,低血压病因,一、低血容量： ELBWI相对少见。 1，胎盘出血：胎盘早期剥离。 2，胎-母出血，胎-胎输血。 3，产伤，肝/脾破裂。 4，大量肺出血，DIC。 5，NEC。,二、心源性休克 1，窒息。 2，心律失常。 3，先天性心脏病主要为PDA 4，心肌病，心肌炎。 5，气漏综合征（气胸）。 三、败血症（感染性休克） 四、内分泌：肾上腺出血。 五、药物导致低血压。,早产儿低血压的重要性,低血压可伴发早产儿脑损伤，并导致长 期神经后遗症。而足月新生儿不会产生此种后果。 早产儿脑血流调节功能差，易发生压力 被动性脑血流，血压低，脑血流减少，形 成缺血性脑损伤， 发生
5、脑室内出血和脑室周 围白质软化。,低血压和早产儿脑室内出血（IVH）,生后24h内平均动脉压30mmHg持续1h 以上的早产儿，IVH发生率明显增高。 生后最初几天平均动脉压与IVH发生率关 系密切，用过血管活性药治疗低血压的早 产儿，常可发生严重的IVH。,低血压与脑室周围白质软化（PVL）,早产儿脑室周围血流少，血管的解剖结 构和生理功能发育不好，此部位易发生缺 血性损害。在有病理因素诱导下，易使局 部脑血流减少，发生PVL。 动物实验结果提示低血压与PVL有密切 关系。,低血压与神经后遗症,低血压与神经后遗症的发生关系密切。 血压愈低，持续时间愈长，神经后遗症愈 严重。治疗低血压目的是保
6、护脑组织和增 加脑血流，尽可能防止发生脑损伤。,低血压对ELBWI的影响,156名ELBWI，19981999住入美国克 利富兰Rainbow儿童医院NICU，其中血压 正常不需治疗97名，因低血压在生后3天内 需扩容，多巴胺，多正酚丁胺治疗59名。,结果：生后1h血压平均为32mmHg，72h为41mmHg。 血压正常不需治疗婴儿的胎龄较需治疗婴儿大1周，出生体重也较大。 需治疗婴儿严重颅内出血发生率和死亡率均较高，2岁时精神运动发育指数明显低于无低血压婴儿。,治疗要点,1，低血压和休克的治疗成功有赖于对病因和心血管功能受损害程度的了解，如低血容量，心肌功能和血管调节功能异常。 2，治疗基本
7、上是经验性的，扩容（液体推注），血管活性药和皮质激素是治疗的三大基本要点。 3，经常检测生命体征、血压、灌注状态、尿量、酸碱度和神志，用以指导治疗。,治疗过程中的监测,1，除监测血压外，还应全面监测心血管状态。 2，心率，末梢灌注和尿量。 3，氧供情况，有无低氧血症和贫血。 4，血气和乳酸，有无代酸。 5，超声心动图，检测心输出量，收缩力，肺血情况，导管分流量。 6，早产儿一般不测中心静脉压。,扩 容,1，扩容作为第一线治疗，有时反复应用。 2，即使没有低血容量，扩容也可增加心输出量和提升血压（通过Frank-starling机制) 3，对已有心功能不良的患儿，扩容可引起液体负荷过重和心力衰竭
8、。 4，应用胶性液体扩容可增加合并症甚至发生死亡。,用于扩容的液体,国外：0.9%生理盐水20ml/kg静滴，12小时内滴入，很少用碱性液体。 国内：根据血气代酸情况（-ABE），确定需用5%碳酸氢钠量，用1：1液体等量稀释后，12小时内静脉滴入,速度20ml/kg.h。,随机对照试验，用于治疗早产儿低血压， 未发现5%人白蛋白较0.9%生理盐水有任 何优点。 在毛细血管渗透性增加的患儿，输入人 白蛋白可使蛋白渗出，呼吸状况恶化。 人白蛋白较生理盐水昂贵得多。,感染性或失血性休克必要时可输血或血浆， 510ml/kg，推注泵推入2030分钟。 整个扩容阶段，68小时左右，此阶段累 计液体进入量
9、为5060ml/kg。 扩容有效，3小时左右便可见肤色转红，肢端变 暖，反应好转，代酸纠正，开始排尿。 国外报道，早产儿生后48h内，扩容量 30ml/kg，死亡率较高。,血管活性药物,1，在纠酸扩容开始后便可给血管活性药物。 2，早产儿生后第1天输液扩容受限，此时应用血管活性药物提升血压更安全，更有效。 3，早产儿采用多巴胺较多巴酚丁胺效果更好。 4，在极重休克患儿对扩容和血管活性药均无反应。表明心血管系统对儿茶酚胺不敏感，是因肾上腺功能衰竭所致。,多巴胺 Dopamine,1,绝大多数（87%97%）VLBWI对2.5ug10ug/kg.min多巴胺有反应，可提升血压，增加心室收缩力。 2
10、，多巴胺扩张肾血管作用在早产儿不明显，有肺动脉高压早产儿用多巴胺应谨慎，因可增加肺血管阻力。 3，20ug/kg.min多巴胺应禁用，以免引起-受体兴奋作用使血管收缩。,多巴酚丁胺 Dobutamine,1，兴奋、肾上腺素能受体，对心脏亲和力大于周围。 2，可提升血压，增强心肌收缩力，增加心搏出量和心输出量，心功能不良时应用效果最好。 3，血浆清除率与胎龄无关，在早产儿多巴酚丁胺疗效不如多巴胺明显。早产儿剂量为510ug/kg.min，对维持左心室输出量有良好疗效。,肾上腺皮质激素,1，早产儿肾上腺皮质功能不足，是易发生低血压的原因之一。 2，早产儿脐血皮质醇浓度低，病理刺激时产生应激反应能力
11、差。 3，血清皮质醇浓度与胎龄成正比，胎龄愈小，浓度愈低，低血压早产儿皮质醇浓度更低。,4，产前用过皮质激素的ELBWI，生后需用升压药的机会明显减少。 5，胎龄28周婴儿出生时用0.2mg/kg地塞米松预防量可在生后最初几天获得较高血压值，使ELBWI需用升压药的机会减少。 6，随机对照试验表明，氢化可的松与多巴胺对低血压早产儿同样有效。,7，国外报道，对扩容、多巴胺、多巴酚丁胺无效的低血压ELBWI，用氢化可的松0.12.0mg治疗，使所有患儿血压均升高。 8，严重低血压合并肾上腺皮质功能不良的早产儿，用地塞米松0.5mg/kg和/或氢化可的松1 mg/kg，q4h，迅速取得满意效果。 9
12、，21例对升压药无效的严重低血压早产儿（其中9例败血症），用氢化可的松24mg/kg.d，分24次注射，2h血压回升，6h达高峰，可停用升压药。,不同程度休克足月儿血浆皮质醇浓度,正常组 105.4 ng/L。 轻度 432.3 ng/L。 重度 1132.3 ng/L。 结论：休克愈重，机体释放皮质醇愈多，重度休克患儿肾上腺皮质功能不良是因受体损伤所致。,纳洛酮的应用,药理作用：内源性吗啡类拮抗剂，重度休克患儿血浆-内啡呔增加6倍。 指征：中度以上休克，血压已降低，经输液扩容1小时，血压仍不升高，末梢血液灌流不见好转。 剂量：0.050.1mg/kg.h静注。 0.030.05mg/kg.h
13、静脉滴注，持续6小时，必要时剂量可加倍。,新生儿休克的肺损伤,1, 呼吸肌疲劳,早产儿更易发生 2, 缺氧,酸中毒引起中枢性呼吸暂停 3, 心功能损害,导致肺瘀血,肺水肿 4, 急性肺损伤,急性呼吸窘迫综合症 5, 肺出血,肺炎 6, 呼吸机导致肺损伤,呼吸支持,意义：1，保持充分的氧合功能。 2，减少呼吸功，避免呼吸暂停。 3，防止发生肺水肿，肺泡萎陷，从而 预防ARDS。 缺点：1，高压通气可能对心功能产生不利 影响。 2，易发生呼吸机相关性肺损伤。,用呼吸机做呼吸支持的指征,1，严重呼吸衰竭，出现呼吸变慢，节律不齐，下颌呼吸，频繁呼吸暂停。 2，低氧血症，青紫经吸氧不见改善。 3，肺内出现罗音，口咽部有血性分泌物。 4，血气:PaCO2 70mmHg，PaO2 40mmHg（吸氧时）,应用呼吸机时注意事项,1，见有呼衰，及早应用。 2，采用保护性通气策略，既不影响心功能，又不加重肺损伤。 3，休克纠正，病情稳定后，逐渐撤离呼吸机，一般用4872小时便可。,谢 谢,
