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1、急性常见药物中毒 安徽医科大学第一附属医院 急诊内科,镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒,1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世 镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。 镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。 分三大类: 苯二氮卓类药(benzodiazepines) 巴比妥盐类(barbiturates) 精神抑制药(neuroleptics),苯二氮卓类药(benzodiazepines),长效类(半衰期30h): 地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clo
2、nazepam,氯硝安定) 中效类(半衰期6-30h): 阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉 ),苯二氮卓类药(benzodiazepines),短效类(半衰期6h): 咪哒安定(midazolam)，三唑仑(trizolam海乐神 )，普拉安定(prazepam)，克罗西培(chorazepate),巴比妥盐类(barbiturates),长效类(68小时) : 巴比妥(ba
3、rbital) 苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal) 中效类(36小时) : 戊巴比妥(pentobarbital) 异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal),巴比妥盐类(barbiturates),短效类(23小时) : 司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal) 硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠) 超短效类(3045分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。,抗精神失常药(neuroleptics),吩塞嗪类(phenothiazines): 脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(promethasin
4、e)； 哌啶类piperidine):美索哒嗪(mesoridazine)，硫利哒嗪(thioridazine)； 哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine),抗精神失常药(neuroleptics),丁酰苯类(butyrophenones): 氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol) 二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine) 苯甲酰胺类(benzamides):舒必利(sulpriride) 硫杂蒽类(thioxanthenes):替沃塞吨(thiothixen
5、e泰尔登),其他镇静催眠药,甲喹酮(methaqualone，安眠酮，海米那，眠可欣) 甲丙氨酯(meprobamate，眠尔通，安宁，安乐神，氨甲丙二酯) 格鲁米特(glutethimide，导眠能、多利丹) 水合氯醛(chloralhydrate),苯二氮卓类(BDZ)中毒机制,BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。 在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。,苯二氮卓类(BDZ)中毒机制,当BDZ与其受体结合时，促进
6、GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。 BDZ作用于BDZ受体，增强GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。,巴比妥类中毒机制,巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。 巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。,巴比妥类中毒机制,巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GAB
7、A介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。 酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。,抗精神失常药中毒机制,抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。 阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状； 阻滞-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压； 阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘； 阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。,苯二氮卓类中毒病情评估,中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。 矛盾性反应:如
8、兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和血液学异常。,苯二氮卓类中毒病情评估,危重因素及表现:以下情况病情危重:同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强BDZ毒性；有基础疾病，如COPD；老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。 严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。,巴比妥类中毒病情评估,中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、
9、语言含糊、眼震。 急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。,巴比妥类中毒病情评估,危重指征及死因:10倍催眠量中度中毒，15-20倍重度中毒。危重指征:昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿；少数死于脑水肿或肾功衰竭，一般均发展为MODS。,巴比妥类药物中毒分三度,轻度中毒: 口服25倍
10、催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。 中度中毒: 吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。,巴比妥类药物中毒分三度,重度中毒: 吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。,抗精神失常药中毒病情评估,中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。 抗胆碱能样症状:氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，
11、尿潴留及便秘。 肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。,抗精神失常药中毒病情评估,肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压，反射性心动过速。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。 锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症；扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能(akathisia)。,病情评估实验室检查,毒物检测: 一般不用 血、尿及胃液的定性检查有助诊断 血药浓度测定对临床并无帮助。 血气分析:可检测呼吸受
12、抑程度。 X线检查: 胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置； 腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞嗪类药片。,救治原则,清除毒物: 催吐、洗胃(经胃管或切开)。 活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。 导泄:硫酸钠1015克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。,救治原则,促进毒物排出: 透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。 特效解毒药: 氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分钟重复0.1 mg，直至苏醒或总量2mg。维持
13、量为0.1-0.4mg/hr。下列禁用:同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。,救治原则,中枢兴奋药: 佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。1-2mg/kg静注，10-15分钟一次，1mg/ml静滴维持，每小时总量不超过300mg。 纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg5-10%GS100-200ml静滴) 、毒扁豆碱,镇静催眠药中毒治疗参考,镇静催眠药中毒治疗参考,救治原则,对症支持治疗: 保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO250mmHg)应人
14、工通气。 抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。 脱水利尿减轻脑水肿。 保护肝功、肾功。 用抗生素防治肺部感染。 注意水电介质及酸硷平衡。,镇静催眠药中毒急救,洗胃的护理:观察生命体征。 病情观察:意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。 保持呼吸道通畅。吸氧。 饮食昏迷3-5天鼻饲营养。,镇静催眠药中毒急救,昏迷的护理:定时翻身、拍背、吸痰，预防褥疮，口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，便后高锰酸钾消毒会阴。 药物治疗的护理:氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。 血液透析、血液灌流。 心理护理。健康教育。,毒鼠强中毒,毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚
15、甲基二砜四氨。英文名Tetremthylene Disulfotetramine，简称Tetramine。 毒鼠强为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道，呼吸道吸收而引起中毒，毒性剧烈。,毒鼠强中毒,毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干刺激和致惊厥作用。进入机体主要作用于神经系统，消化系统和循环系统。临床表现为强直性、阵发性抽搐，伴神志丧失，口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫发作持续状态，并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁无间歇，甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。,毒鼠强中毒,清除胃内毒物:彻底洗胃，催吐导泻。 保持呼吸道通畅:轻稳快吸痰。改善缺氧状态:吸氧。 控制抽搐:肌
16、注安定10mg，本巴比妥钠0.1g。 促进神志清醒:毒鼠强没有特效解毒剂。纳洛酮促进神志清醒是抢救关键。,毒鼠强中毒,安全的护理:抽搐时适当保护病人，以防跌伤。不可强按病人肢体，容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折，防止咬伤舌头，用压舌板。 毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，为剧毒灭鼠药氟已酰氨的3-30倍，砒霜及氰化物的100多倍。1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。,食物中毒,沙门氏菌属食物中毒 以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见 ，78月份最多。 加工被污染的猪肉，加热不够或切块太大，沙门氏菌入血，出现菌血症。当细菌破坏时，释放出内毒素。 潜伏期平均1224小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。细菌学及血清学检验，可确诊。 防治 首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透。 维持水与电解质平衡，给予大量维生素C，腹痛者
