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1、心电图在急性冠状动脉综合征 中的应用,龙华医院,心电图是最早、最常用、最基本、最快捷的诊断方法,急性冠状动脉综合征的定义 急性冠状动脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。 急性冠状综合征属于一组病情处于进展状态的疾病，其发病急，病情变化快，如果及时识别和治疗，将能转危为安，不能正确及时诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。 因此，该综合征是当今心血管领域研究的热点之一。,冠心病的临床类型 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年
2、代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,凸显心电图诊断的重要性,与时俱进 三个代表 为人民服务,冠心病的临床类型 急性冠状动脉综合征： 不稳定型心绞痛 无ST段抬高的急性心肌梗死 ST段抬高的急性心肌梗死 猝死 慢性心肌缺血综合征： 稳定型心绞痛 无症状性心肌缺血 X综合征 缺血性心肌病,急性冠状动脉综合征与各种冠心病临床类型的关系,急性冠脉综合征,ST段抬高,无ST段抬高,伴心肌酶学升高,伴心肌酶学升高,心肌酶学正常,Q波性心肌梗死,非Q波性心肌梗死,不稳定心绞痛,心电图诊断,心肌酶学诊断,心电图诊断,大部分,小部分,小部分,大部分,急性冠状动脉综合征发病机制与心电图ST
3、段改变 冠状动脉不稳定斑块破裂导致的血栓形成是急性冠状动脉综合征发病机制的主线，该过程可分成3步： 1 不稳定斑块的破裂 不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的40%以上，其纤维帽薄而弱，易受损伤。当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃。,Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850., T 淋巴细胞, 巨噬细胞 泡沫细胞, 激活的内膜平滑肌细胞, 正常中层平滑肌细胞,稳定斑块,易损斑块,Lumen,area of detail,Media,Fibrou
4、s cap,Lumen,Lipid core,Lipid core,ACS病理生理,2.冠状动脉血栓的形成 冠状动脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二个环节。斑块表面破裂后，使内膜下层的胶原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放的血栓素（TXA2） 进而促进血小板的聚集，使血小板进一步活化。与此同时，聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶，并使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成了凝血酶系统的激活，两者相辅相成使冠状动脉血栓形成。,未阻塞的管腔,血栓团块,通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起,引起斑块破裂处GPIIb-IIIa 介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集,GP
5、 IIb-IIIa,纤维蛋白原,血小板,斑块破裂,易损斑块破裂后的血栓形成,3. 冠状动脉的闭塞与部分闭塞 在不稳定斑块破裂的部位，血栓形成发生后，十分容易引起局部冠状动脉的闭塞或部分闭塞。 引起冠状动脉完全闭塞的血栓以红血栓为主，由于含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色，红血栓比较稳定，使冠状动脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死。 引起冠状动脉不全闭塞性的血栓常含血小板较多，纤维蛋白较少，故为白血栓。,当冠状动脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现ST段的抬高，而被血栓部分闭塞时则ST段可能不抬高或反而下降。对ST段抬高的急性冠状动脉综合征应当给予积极
6、的介入及溶栓治疗。相反，对ST段不抬高的急性冠状动脉综合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗。少数高危患者全面评估后也可进行介入治疗，,一、不稳定型心绞痛心电图 有人将不稳定型心绞痛的每次发作称为“流产”的心肌梗死，其与心肌梗死的根本区别是不伴生化标记物的增高。 不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。 不稳定型心绞痛是易损斑块破裂后血栓形成，进而引起心肌缺血，心绞痛发作时，多数病例缺血的相关冠状动脉都有70%99%的重度狭窄。,其与心肌梗死的主要区别是斑块破裂程度和血栓形成量的差别。其斑块破裂可能较浅，不累及中膜
7、层，因而最初血栓可能位于纤维帽下，形成的速度缓慢，而且血栓不稳定。结果，冠状动脉出现的新病变使心肌的氧供需比发生了改变，造成了氧需量很小的增加就可引发心肌缺血的临床症状。,不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括： 年龄75岁； 静息心绞痛的发作时间20min； 48h内发作有恶化； 静息心绞痛发作时伴心电图一过性ST段压低； 新出现束支阻滞或持续性室速； 发作时症状较重，出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等。,不稳定型心绞痛的心电图 不稳定型心绞痛发作时，约20%60%患者的心电图可能正常，换言之，只有40%80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。除极少数患者可出现一过性Q波外，绝大多数
8、表现为ST段的抬高或压低，以及T波的改变。 T波倒置 胸痛发作时T波改变可表现为振幅下降、T波低平、也可能倒置，倒置T波的形态可呈“冠状T波”。伴有明显的ST段改变时，“冠状T波”可能变得不典型。T波倒置反应了急性缺血，通常出现在2个导联以上，仅有心电图T波倒置者预后较好。 ST段改变 不稳定心绞痛患者心电图ST段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性ST段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性ST段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。,心电图不同改变对不稳定型心绞痛患者 早期预后判断的价值,只有S
9、T段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗死发生的几率略高。,二、无ST段抬高的急性心肌梗死 无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“无ST段抬高的急性冠状动脉综合征”。虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。 发病机制 冠状动脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠状动脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类型。 无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。 无ST段抬高的急性心肌梗死的血栓闭塞常呈一过
10、性，持续时间短，十分不稳定，常因血栓的自溶而形成不完全性闭塞。,心电图表现 无ST段抬高的急性心肌梗死发生时心电图主要表现为ST-T的改变，包括ST段不同程度的压低和T波低平、倒置等改变。这种ST-T改变与过去所谓的心内膜下心肌梗死和非Q波性心肌梗死的心电图表现几乎一样。 心电图的这些改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。 当ST段压低的心电图导联3个，或压低幅度0.2mV时，发生心肌梗死的可能性增加34倍。,临床诊断 无ST段抬高的急性心肌梗死的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。 心电图的诊断依据是新发生的ST段或T波改变可持续存
11、在24h以上，这与不稳定型心绞痛短暂的心电图（24h）改变迥然不同。 诊断更重要的依据是心肌酶学的增高，当心肌生化标记物的浓度超过正常时，无ST段抬高的急性冠状动脉综合征则可诊断为无ST段抬高的急性心肌梗死，而不稳定型心绞痛则不伴心肌酶学的增高。因此有人将其称为“心肌酶学增高的不稳定型心绞痛”。 心肌生化标记物检测中，多次检查仅有肌钙蛋白呈阳性，CK-MB并不升高时，可诊断为微小心肌梗死。,治疗 虽然对无ST段抬高的急性心肌梗死的病理生理认识进展较快，新的药物与先进的介入治疗层出不穷，但其最有效，最确定的治疗方法仍存在许多争议。 多数人主张先对病人进行危险分层，然后再给予不同的治疗。 由于患者
12、的冠状动脉血栓主要是富含血小板的“白血栓”，对纤溶药物反应差，纤溶药物不但溶不了“白血栓”，反而能激活血小板和凝血酶，促进凝血系统的活化，可使未闭塞的血栓发展成完全闭塞，导致病情恶化，因此最恰当的药物治疗是抗栓而不是溶栓。,预后 一般认为，ST段抬高的急性心肌梗死的患者较年轻，冠心病危险因素较少，多为首次发生心脏事件。 而无ST段抬高的急性心肌梗死患者多数年老，常有多种冠心病危险因素，并有冠心病病史。 资料表明，ST段抬高的急性心肌梗死者近期死亡率高，而无ST段抬高的心肌梗死者一年的死亡率高，即远期预后差。25%的无ST段抬高的急性心肌梗死病人将进展为Q波性心肌梗死，75%将发展成无Q波性心肌
13、梗死。 判断患者预后的另一项指标是心电图ST段下降的程度，发作时ST段下降的幅度越大，则生存率越低，预后越差。,三、ST段抬高的急性心肌梗死心电图基本改变 T波改变 超急性期的T波改变 出现在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。 急性前壁心肌梗死超急性期的T波改变,A.心肌梗死早期，V2V5导联可见超急性期的T波高尖改变； B.几小时后，相同导联出现明显的ST段抬高，V1、V2导联出现病理性Q波,心电图特征为典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2 mV。 对于不典型病例，T波可能仅有微细的外型变化，T波振幅相对增高而无高尖T
14、波出现。 超急性期T波改变的心电图如果随后出现Q波时，Q波出现的导联与T波超急性期改变的导联一致。 超急性期T波改变的确切机制尚不清楚，可能主要因动作电位时间缩短，复极电位增大引起。这种急性缺血性的早期复极伴ST段升高的超急性期T波改变是缺血性早复极及舒张期部分心肌除极的共同结果。而伴ST段下移的超急性期T波改变是心外膜与心内膜复极的电位差所致。,相当比例的急性心肌梗死心电图未能记录到超急性期的T波改变，推测原因有： 该心电图改变持续的时间短，心电图的记录未能捕捉到； 部分超急性期T波的改变微细而被疏漏； 同时出现的ST段明显的抬高，掩盖或淡化了该时的T波改变。 超急性期T波改变可以是急性心肌
15、梗死心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛者。 此外，还可见于高钾血症、早复极综合征者、急性心包压塞、脑血管意外等情况。,急性期的T波改变及演变 超急性期后，除少数病例T波恢复正常后一直保持直立而不演变外，绝大多数高尖的T波逐渐降低，此时升高的ST段已成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线，2周左右ST段逐渐恢复到等位线时，T波将进一步演变。 该过程中，T波先演变为先正后负的双向T波，其后逐渐变为倒置。 亚急性期或慢性期倒置的T波逐渐加深， T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波”。12周后倒置的冠状T波逐渐变浅，一直变成直立为止。
16、 有人统计，急性心肌梗死1年时，约55%病人的T波可变为直立，1年后还有部分变为直立，但部分病例的T波将终身低平或倒置。,A.超急性期T波改变； B.早期T波倒置； C.逐渐深而对称性T波倒置,T波的改变及演变,ST段的改变 心肌梗死急性期的ST段改变分成ST段抬高及无ST段抬高两种。传统概念称其为损伤型ST段改变。 ST段抬高出现的时间 超急性期T波改变出现的同时，或紧接其后就可出现ST段的抬高。损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后迅速出现，均出现在坏死性Q波出现前，此时心电图显著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。,ST段抬高的改变 ST段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的升肢融
