《心脏检查2-心-脏-听-诊(5学时)课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏检查2-心-脏-听-诊(5学时)课件（38页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、复习上次课内容,心 脏 听 诊,注意事项,环境安静，听诊器体件与胸壁间不能隔有衣物 医生注意力要高度集中，认真仔细，规范有序 被检者多采取仰卧位或坐位。为了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时需让被检者改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时) 选择合适的听诊器,一、心脏瓣膜听诊区,心率,1、正常心率：60-100次/分 2、心动过速：100次/分（阵发性心动过速） 3、心动过缓：60次/分,心律,正常： 常见心律失常：,期前收缩（早搏）（音） 提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇 房颤：三个不均一（音、影） 心律绝对不齐 第一心音强弱不一 脉搏短绌,窦性心律、节律规整,0.8s,0.
2、1s,0.08s,0.3s,0.5s,心音（一）发生机制及听诊特点,下一张,二尖瓣狭窄 完全性房室传导阻滞 心肌收缩力增强,二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌收缩力减弱,房颤、室早 度房室阻滞,A2：高血压、主动脉粥样硬化 P2：二尖瓣狭窄、左心衰,A2：主动脉瓣狭窄/关闭不全 P2：肺动脉瓣狭窄/关闭不全,钟摆律（胎心律）心肌严重受损,房室瓣位置 心室肌收缩力 瓣膜完整性与弹性,动脉内压力 半月瓣弹性好完整性,二尖瓣、三尖瓣关闭明显不同步（0.04s）,主、肺动脉瓣 关闭明显不同步 （ 0.035s）,深吸气末,右心排血延长：二狭 左心排血缩短：二不全,房间隔缺损,完全性左束支传导阻滞,
3、不同类型S2分裂的特点： 生理分裂：呼无吸有 通常分裂：呼轻吸重 固定分裂：呼吸一致 反常分裂： 呼重吸轻,额外心音,ej：喷射音 click：喀喇音 os：开瓣音,在S1和S2之外，额外出现的病理性附加音。,二尖瓣狭窄、人工瓣膜,缩窄性心包炎,三种类型奔马律示意图,奔马律与生理性S3的区别,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 总结,心脏杂音,指除心音和额外心音之外出现的 不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。,1、产生机制,血流加速,剧烈运动后 发热、甲亢 中、重度贫血,层流,瓣膜口狭窄,瓣膜口关闭不全,异常通道,心腔内漂浮物,血流加速 血液粘稠度降低,瓣膜口狭窄或关闭
4、不全 异常通道 心腔内漂浮物,具体机制,最响部位,1、一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜 2、胸骨左缘3、4肋间闻及响亮粗糙的收缩期杂音，室间隔缺损 3、先天性主动脉缩窄收缩期杂音在背部肩胛间区最响,杂音性质,收缩期杂音（SM） 舒张期杂音（DM） 连续性杂音,功能性 器质性,杂音的传导：沿血流方向传导。 二尖瓣狭窄：局限，不传导。 二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。 主动脉瓣狭窄：向颈部传导 主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。,杂音强度：,影响因素,狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力,收缩期一贯型二尖瓣关闭不全,收缩中期递增递减型主动脉瓣狭窄,舒张
5、早期递减型主动脉瓣关闭不全,舒张中、晚期递减递增型二尖瓣狭窄,连续型动脉导管未闭,图3-5-24 心脏杂音示意图,收缩期功能性与器质性杂音的鉴别,二尖瓣区： 1.收缩期 功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。杂音性质柔和、吹风样、强度多在2/6级以下，时限短，较局限。 相对性：见于二尖瓣相对性关闭不全，如高心病、冠心病、扩张型心肌病等。杂音呈吹风样，较柔和，强度一般不超过3/6级。 器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音吹风样、粗糙，多3/6级，可占据全收缩期，并向左腋下传导。 2.舒张期 相对性：主要见于相对性二尖瓣狭窄，此杂音又称Austin Flin
6、t杂音，其出现的时期与性质都与二尖瓣狭窄相似，但不伴第一心音亢进、开瓣音及震颤等，这可与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别。 器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。隆隆样、递增型，平卧或左侧卧位易闻及。,杂音的临床意义（腔、英）,主动脉瓣区 1.收缩期 功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。 器质性：见于主动脉瓣狭窄。喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。 2.舒张期 主要见于主动脉辩关闭不全所致的器质性杂音。递减型、柔和、叹气样，在胸骨左缘第3、4肋间最清楚，常沿胸骨左缘向心尖传导，前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病
7、或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、梅毒性升主动脉炎和马凡综合征所致主动脉瓣关闭不全。,肺动脉瓣区： 1.收缩期 功能性：多为生理性，在青少年及儿童多见。柔和、吹风样，常在2/6级以下。 相对性：常见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。由肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄所致，杂音强度较响，伴P2亢进。 器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音喷射性、粗糙、强度3/6级，常伴有震颤，但P2减弱。 2.舒张期 多数为肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音，吹风样、柔和、较局限，常伴P2亢进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴重度肺动脉高压患者。,三尖瓣区： 1.收
8、缩期 相对性：多见于二尖瓣狭窄、肺心病等所致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。 器质性：极少见，杂音特点与器质性二尖瓣关闭不全相似，但不传导，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。 2.舒张期 局限于胸骨左缘4、5肋间，低调隆隆样，少见。,其他部位收缩期杂音： 功能性：部分青少年可在胸骨左缘第2、3肋间闻及生理性（无害性）杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音常在2/6级及以下，柔和、不传导，平卧吸气时易闻及，坐位时减轻或消失。器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈
9、喷射性，提示室间隔缺损等。 连续性杂音： 常见于先天性心脏病动脉导管未闭。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，粗糙、响亮似机器样，在整个收缩与舒张期持续存在。常伴有震颤。此外，冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音。 收、舒,指脏层与壁层心包由于感染或理化等因素致纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。各种感染性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等皆可出现。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。,心包摩擦音,复习思考题,房颤的临床听诊特点是什么？ S1、S2的听诊特点? 影响S1、S2强度的因素有哪些？ 心音改变的临床意义（特别是心音减弱）？ 舒张
10、期奔马律的临床意义。 心脏杂音的产生机制具体有哪些？ 各瓣膜区杂音的听诊特点。 功能性和器质性杂音的鉴别。,循环系统常见疾病体征,二尖瓣狭窄： 1、视诊：二尖瓣面容，心尖搏动位置？ 2、触诊：心尖部？期震颤； 3、叩诊：心浊界呈梨形； 4、听诊：1）心尖区舒张期隆隆样杂音， 2）S1增强， 3）开瓣音， 4）肺动脉瓣S2增强及分裂， 5）有时可听到Graham steell杂音 （肺动脉瓣相对关闭不全）。,主动脉瓣关闭不全,1、视诊：心尖搏动向左下移位； 2、触诊：心尖搏动向左下移位，呈抬举性； 3、叩诊：心浊音界呈靴形； 4、听诊：1）主A瓣第二听诊区叹息样杂音， 2）主动脉瓣区S2减弱， 3）Austin Flint杂音，（相对二狭）。 5、周围血管征：点头运动（Musset征）、水冲脉、 毛细血管搏动征、枪击音、Duroziez双重杂音。,
