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1、急性心力衰竭诊疗与急救,急诊科 2016,内容提要,急性心力衰竭的概念,急性心力衰竭(acute heart failure，AHF) 是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症,急性心力衰竭,急性左心衰 最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。为此节所讲主要内容 急性右心衰 常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死,病因和诱因,急性左心衰,急性心肌严重损害,后负荷过重,心室充盈受限,前负荷过重,恶性心律失常,急性心肌梗死,急性心肌炎,心肌病,急性心肌严重损害,心肌急性损害,由于大量心肌水肿、变性、坏死，丧失正常收缩功
2、能，导致急性心肌收缩力减低和舒张功能障碍而引起急性左心衰竭。,急进性恶性高血压,严重心脏瓣膜狭窄,心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口,后负荷过重,后负荷过重,严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性 心肌病等。由于左室排血受阻而致肺静脉及肺 毛细血管压力增高致急性左心衰竭。 严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈减少，左室排血量降低，肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活 动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量时，则发生急性左心衰竭。,二尖瓣反流,输液过多、过快,室间隔穿孔、腱索断裂,瓣膜关闭不全,前负荷过重,有分流的先天性心脏病,前负荷过重,心梗、心内膜
3、炎、心脏瓣膜病、急性容量负荷过重： 由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等均可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。,急性心脏压塞,限制性心脏病,缩窄性心包炎,心室充盈受限,心室充盈受限,由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循环淤血使心脏的舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排量降低,房颤伴快速心室率,室上性心动过速,心脏丧失有效射血功能,室颤,室性心动过速,心脏丧失有效射血功能,快速性（180次min）心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静
4、脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低,心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高,血管内液体渗透到肺间质和肺泡内,急性左心衰的病理生理过程,急性肺水肿,肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压,急性左心衰的临床表现,心排量降低,急性肺水肿,临床表现,一、急性肺水肿的临床表现,突然出现的呼吸困难、端坐呼吸 频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰 面色灰白，口唇发绀，大汗 体检： 双肺满布哮鸣音和湿罗音 ，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律,急性肺水肿的临床表现,阵发性夜间呼吸困难 入睡后突然出现胸闷、气急，
5、被迫突然坐起。重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”， 大多于端坐休息后可缓解 发生机制 1.平卧使肺血流量增加； 2.腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏； 3.夜间迷走神经张力增加等。,二心排血量降低的临床表现,早期因为交感神经兴奋，血压可升高 随病情进展，出现血压降低、休克 周围末梢循环差、皮肤湿冷 尿少 烦躁不安、意识模糊,辅助检查 1. X线检查,心胸比例增高 如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。 早期肺间质淤血 -Kerley B线或A线 进展至肺泡水肿 - 蝶形肺门 严重肺水肿 -弥漫满肺的大片阴影,Kerley B线或A线,蝶形肺门 肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，
6、聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。,影像学鉴别ARDS,ARDS 心原性肺水肿 病史 严重感染、中毒、休克、溺水等 心脏病 临床表现 呼吸极度窘迫 呼吸较快 发绀明显 轻至中度发绀 精神状态安静，能平卧 不安，焦虑，不能平卧 痰 血样泡沫 白色或粉红色泡沫 胸部体征 湿罗音少，呈爆裂样 ； 肺底中小湿罗音； 无心脏杂音 有心脏杂音 X线改变 周围性 肺水肿 ； 向心性肺水肿，肺门 部明显； 心影正常 心影增大 血气 低氧血症明显，吸氧 轻度低氧血症，吸氧改善快 难以改善 肺楔压 2,4kpa,如3.3kpa可肯定 气道分泌物蛋白浓度 高 低 治疗反
7、应 对强心,利尿,扩血管药 对强心,利尿,扩血管药 的即刻疗效不明显 治疗反应好,影像学表现间质性肺水肿,1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。 2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。 3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。 4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。 5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。 6.常合并心影增大。可有少量胸水。,间质性肺水肿（图1）,风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊，
8、在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。,间质性肺水肿（图2）,X线片示间质性肺水肿（肺淤血 ），上肺野血管纹理增粗，下野纤细，肺透过度减低，肺门增浓、模糊，肋膈角区见KerleysB线，心影呈二尖瓣型,影像学表现肺泡性肺水肿,1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像密度均匀。 2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一
9、个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。 3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。 4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。 5.心影增大。,急性中央型肺水肿 （心/图）,男性，56岁。有心梗病史，现咳嗽、咳痰带血丝。X线所见：两肺沿肺门分布阴影呈蝶翼状 心影增大。意见：心衰肺水肿。鉴别诊断：肺泡细胞癌。做个CT看看 。,弥漫型肺水肿 （心/图）,左心衰竭患者。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。（临床特点：心脏病，大心脏，向心性肺水肿 ）,弥漫型肺水肿 （ARDS/图1）,非典患者，周围性肺水肿，心影大致正常
10、。,弥漫型肺水肿 （ARDS/图2）,患者女性，48岁，游泳时发生溺水，18分钟后送至急救部。入院时患者呈昏迷状态，口唇紫绀，口吐红色泡沫，心音弱，呼吸每分钟13次，双肺布满湿罗音，血氧饱和度39。胸片示双肺肺水肿。,弥漫型肺水肿 （ARDS/续图2）,立即给予行气管插管上呼吸机（PEEP加至15cmH2O ），甲强龙等治疗，2小时后患者病情初步稳定，血氧饱和度升至97。4小时30分患者意识逐渐清醒。1天后停呼吸机，拔除气管插管，治疗1周，痊愈出院。,辅助检查 2.血流动力学监测,肺毛细血管楔压楔压（ PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高 。监测左心功能的敏感指标 心脏指数、心排出量
11、、射血分数降低,辅助检查 2.血流动力学监测,辅助检查 3.超声心动图,常出现左心房、左心室扩大 心室壁运动幅度显著减弱 左心室射血分数降低 基础心脏病表现,辅助检查 4.心电图,无特征性改变 可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。,辅助检查 5.动脉血气分析,早期 PaO2轻度下降，PaCO2正常或下降，可有代谢性酸中毒 晚期 PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。 临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。,鉴别诊断 1.支气管哮喘,鉴别诊断 2.慢性支气管炎急性发作,多为老年人 有慢性支气管炎病史 咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；发热；呼吸困难
12、坐起不能缓解 查体有干、湿性罗音 肺功能有不同程度损害,鉴别诊断 3.急性肺栓塞,临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血 胸片、动脉血气分析无特异性表现。 心电图S1Q3T3 明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等,鉴别诊断 4.ARDS,无心肺疾病史 诱因 化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、 过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等） 急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解 肺毛细血管楔压（PCWP）正常，急性左心衰常明显增高,治疗,1.体位 坐位，双腿下垂 必要时轮流结扎四肢,治疗,2.纠正缺氧 高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精） 严重者：面罩无创通气气管插管有创通气,治疗,3
13、.吗啡 作用机制 （1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗 （2）扩张周围容量血管，减少回心血量 用法 （1） 3-5mg iv,必要时每15min重复,共2-3次 （2）老年患者酌减或肌注,治疗,4.快速利尿 作用机制 利尿、扩张血管，10min起效 用法 呋噻米（速尿） 2040mg iv，可重复,治疗,5.氨茶碱 作用机理 缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用 用法 0.25 iv 注意：充分稀释，缓慢静推,治疗,6.血管扩张剂 （1）硝酸甘油 作用机理 扩张小静脉，减少回心血量，使 LVEDP及肺血管压降低。 用法 以10ug/min开始，逐
14、渐增加剂量，维持SBP于100mmHg 左右，原有高血压者，降低80mmHg,治疗,6.血管扩张剂 （2）硝普钠 作用机理 扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷。 用法 起始剂量为0.3ug/(kg.min),据BP渐调整。 （3）重组人脑钠肽(rhBNP） 作用机理 扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用,目前诊断上的新进展,诊断心力衰竭的金标准 血浆脑利钠肽（BNP） 心房利钠肽（NT-ANP）,心衰标志物,心衰标志物： B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。 其临床意义如下： （1
15、）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。 （2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。 （3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良 。,治疗,7.强心剂 宜选用快速洋地黄制剂 （1）毛花甙 C(西地兰) 用法 0.4mg iv 稀释后静脉缓慢注射，2h后酌情再 给再给
