病理生理学-肾功能不全ppt课件

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1、肾功能不全,(renal insufficiency),一、概述,(一)概念 肾功能不全指各种病因使肾功能发生严重障碍,体内代谢产物不能充分排出,并有水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌功能障碍所致的临床综合征。 (二)分类 急性 慢性 尿毒症,二、急性肾功能不全(ARI),(一)概念 (二)原因及分类 肾前性 功能性急性肾功能衰竭,.肾性 器质性急性肾功能衰竭 ()肾缺血 ()肾中毒 重金属 有机溶剂 药物 生物毒素 ()肾脏本身疾病 肾后性,(三)发病机理,肾小球滤过率(GFR) 1.肾血流量减少 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素系统激活 肾内舒血管物质减少 肾血管阻塞 2.肾小

2、球滤过膜通透性 急性肾小管受损 :原尿返漏入间质,肾小管阻塞,(四)发病过程及机体的机能代谢变化,少尿型急性肾功能衰竭 少尿期 尿量及尿成分的变化 少尿 400ml /24h (oliguria) 无尿 100ml /24h,功能性急性肾功能衰竭与 急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较 功能性急性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 尿比重 1.020 40 mmol/L 尿蛋白含量 - + 尿沉渣检查 基本正常 管型、细胞 甘露醇 明显 常不明显 利尿效果,水中毒(water intoxication) 氮质血症 (azotemia) 代谢性酸中毒(metabolic acdosis) 高钾血症 (hy

3、perkalemia),多尿期 尿量400ml/ 24h 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,滤出原尿逐渐增多; 肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,肾小管阻塞解除; 肾小管上皮细胞再生修复,功能不完善,重吸收钠、水的功能仍低下; 代谢废物经肾小球滤过,使原尿溶质浓度增高而引起渗透性利尿。 恢复期 非少尿型急性肾功能衰竭,三、慢性肾功能不全,(一)概念 (二)原因 肾脏疾病 肾血管疾病 尿路慢性梗阻 全身性代谢性疾病,慢性肾功能不全的发展阶段,内生肌酐 氮质 临床表现 清除率 血症 代偿期 正常值的 无 无特殊临床表现 30以上 肾功能 正常值的 轻中度 多尿 夜尿 酸中毒 失 不全 2530

4、轻度贫血 代 肾功能 正常值的 较重 严重贫血 酸中毒 偿 衰竭 2025 低钙高磷 高氯低钠血症 期 尿毒 正常值的 严重 全身自体中毒症状 症期 20以下 继发性甲状旁腺功能亢进,(三)发病机理 健存肾单位学说 (intact nephron hypothesis) 矫枉失衡学说 (trade-off hypothesis) 肾小球过度滤过学说(glomerular hyperfiltration),(四)慢性肾功能不全时的机能代谢变化,尿的变化 多尿 2500ml24h(polyuria) 由于健存肾单位肾小球肥大,肾血流量增加,GFR代偿性增加,原尿形成增多; 由于原尿中溶质(尤其是尿

5、素)含量高而产生渗透性利尿作用; 远曲小管和集合管对水分的重吸收减少; 远曲小管和集合管对ADH的反应性减弱。 夜尿 (nocturia),尿渗透压的变化 低渗尿 1.020 等渗尿 1.008-1.012 尿液成分的变化 蛋白尿,细胞,管型,肾性高血压 钠依赖性高血压 水、钠潴留导致血容量增多 肾素依赖性高血压 肾素血管紧张素系统活性增高 肾脏减压物质生成减少 PGE2、PGA2、激肽,肾性贫血 红细胞生成减少 1)促红细胞生成素减少 2)骨髓造血功能抑制 3)肠道对铁和叶酸吸收减少 红细胞破坏增多 溶血 红细胞丢失过多 出血倾向,钙磷代谢紊乱 高磷血症 少尿,排磷减少 PTH分泌增多 低钙血症 Ca P=35-40,形成不易溶解的磷酸钙 1,25-(OH)2D3合成减少 尿毒症时,血中滞留的某些毒性物质可损伤 胃肠粘膜,致钙的吸收减少,肾性骨营养不良 又称肾性骨病 高磷血症、低钙血症、PTH分泌过多、 1,25-(OH)2D3合成减少、代谢性酸中毒。,四、尿毒症,(一)概念 (二)几种常见的尿毒症毒素 1.甲状旁腺激素(PTH) 2.胍类化合物 甲基胍 胍基琥珀酸 3.尿素 4.胺类 5.中分子毒性物质 6.其它 肌酐、尿酸、酚类 (三)尿毒症时机体机能代谢变化,

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