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1、脊髓灰质炎的诊断与治疗,孙晓风 新疆医科大学第一附属医院,European Region Melik Minas Turkey 1998,Western Pacific Region Mum Chanty Cambodia 1997,Polio Last Cases,Polio Eradication,一概述,脊髓灰质炎(poliomyelitis)是脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起急性传染病 临床表现主要有发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体迟缓性麻痹。 脊髓灰质炎病毒主要侵犯脊髓前角运动神经细胞及中枢神经系统 因多见于小儿，故又称为“小儿麻痹症” 本病主要通过
2、消化道传播，以隐性感染多见,脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 球形，无包膜 含单股RNA,二病原学,二病原学,脊髓灰质炎病毒 抗原性：可分为I、II、III 3个血清型，型间很少有交叉免疫，目前流行多以I型为主。 对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗,病毒致病性,病毒,咽部、肠壁淋巴组织,入血流,第1次病毒血症,入全身淋巴组织,再次入血流,脊髓前角运动神经细胞：（脊髓型） 延髓和脑干：延髓型 大脑运动皮质区：脑炎型,第2次病毒血症,二病原学, 抵抗力 在外界生活力强 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、
3、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感,三流行病学,传染源 人是惟一贮存宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者 隐性感染者及无症状病毒携带者（90%）是主要传染源。 传播途径 主要通过粪口途径传播。 通过粪便排毒，排毒时间可达数月 通过污染食物、用具、玩具、手等传播 鼻咽分泌物可在病初数天带病毒，故在 病初可以通过呼吸道传播,三流行病学,易感性 人群普遍易感，感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。型和型间存在部分交叉免疫 6月至5岁最多 特异性IgG可通过胎盘 分泌型IgA通过母乳分泌 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染获得免疫力,三流行病学,流行特征 发病年龄为6个月至5岁的
4、小儿最高（90%） 以夏秋季发病率多 流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。 年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。,Source from TREMOLO,现保存于丹麦 哥本哈根市的 博物馆 患者右下肢麻痹 明显的肌肉萎缩 足下垂 3000-4000年前 古埃及,最古老的脊髓灰质炎患者雕像,无脊灰的证实,我国于2000年7月递交国家无脊灰证实报告 2000年10月世界卫生组织西太区宣布该区无脊灰.,Polio cases 1990 WHO WPRO,2000,Polio Free,全球脊灰野病毒病例的分布 (1988-2004年),1988 350,000例
5、125个流行国家,2004 1,268例 6个流行国家,四发病机制与病理解剖,主要累及运动神经元,病理解剖,嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核； 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发,病理改变,早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。 病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， 周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润，
6、 神经胶质纤维增生。 受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； 局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。,脑组织血管周围炎细胞浸润,五临床表现, 潜伏期一般为514d（335d） 临床表现轻重不等，分为： 无症状型(隐性感染) 90以上 顿挫型 48 无瘫痪型 1%2% 瘫痪型 0.1%,五临床类型,隐性感染或无症状型： 无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高 顿挫型：临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。由病毒血症所致。 早期排毒，抗体阳性 无瘫痪型：因病毒入侵神经系统，出现神经系统症状，无菌性
7、脑膜炎表现，不发生瘫痪。 瘫痪型：,瘫痪型表现,分以下各期： 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 恢复期 后遗症期,前驱期主要表现,发热、上呼吸道感染及胃肠炎症状 双峰热：发热12天后，体温下降23天后再次高热（儿童多见） 成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过敏为主，双峰热少见 多于l4d退热，症状消失，此为顿挫型。,瘫痪前期主要表现,为发热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。 如经35d恢复，则为无瘫痪型。 少数病人进入瘫痪期。,瘫痪期主要表现, 多在起病27d后，体温开始下降时出现 瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰 瘫痪分布可因个体不同而有很大差别，可为单肢瘫、截瘫和四肢瘫。 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展
8、根据病变部位，有以下类型,l脊髓型, 最多见 瘫痪特点： 为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 多不伴有感觉障碍 瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪； 近端重于远端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁,2脑干型(球麻痹或延髓麻痹型),占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生 病变主要在延髓及脑桥。 有如下表现： (1)脑神经瘫痪：以第VII、IX、X、XII对脑神经最易受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、V、VI及XI对脑神经而引起相应症状。, 面肌瘫痪为第VII对脑神经麻痹， 表现为口角歪
9、斜、睑下垂等, 延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经 麻痹，表现为软腭、声带和咽部 肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水 易呛、声音嘶哑及咽反射消失等,(2)呼吸中枢瘫痪, 病变部位 延髓网状结构外侧 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为 呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭,(3)血管运动中枢瘫痪, 病变在延髓网状结构内侧 表现为脉搏细弱不规则、心律失常、 血压下降、四肢厥冷；发绀及循环 衰竭。,3脑型（弥漫性或局灶性脑炎）, 较少见。 表现类似病毒性脑炎 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、 震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经 原瘫痪。,4混合型, 上
10、述各型同时存在 以脊髓型及脑干型同时存在最常见,(四)恢复期, 一般从肢体远端小肌群开始恢复 继之近端大肌群，肌腱反射亦 逐渐恢复 最初12个月恢复较快，6个月后 则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常 轻者l3个月恢复，重者常需1218个月甚至更久才能恢复,(五)后遗症期, 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l2年仍不恢复则为后遗症 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育,六实验室检查,(一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第l周与病毒性脑膜炎相似，WBC轻度增多 热退后呈蛋白细胞分离现象 (三) 病毒分离 起病后l周
11、内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜伏期至病后3周或更长。,(四)特异性抗体和核酸检查,1检测血中特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。中和抗体存在时间长，补体结合抗体阳性可作近期诊断。 2检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。 3. 用PCR法检测血清、鼻咽部或粪便脊髓灰质炎病毒核酸，具有快速诊断的作用,其他辅助检查,1.肌电图有符合脊髓前角病变的证据。 2.CT、MRI、ECG检查具有鉴别,七并发症,多见于脑干型患者,主要有： 呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张， 血管栓塞 泌尿系感染 消化道出血、穿孔 心肌炎 高钙血症及泌尿系结石,
12、八诊断, 流行病学资料 当地有本病发生，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。 临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及 肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不 对称的肢体弛缓性瘫痪，则可临床诊断。 实验室检查 确诊需做病毒分离或血清特异 性抗体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪 型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室 病毒分离和(或)血清学特异性抗体检测来确诊,九. 鉴别诊断,1感染性多发性神经根炎 ：瘫痪为对称性，伴感觉障碍 2急性脊髓炎：脊髓横贯性损伤 3其他肠道病毒感染：症状轻 3家族性周期性瘫痪：血钾降低 4假性瘫痪 5脑型或脑干型脊髓灰质炎：病毒性脑炎,脊髓灰质炎(小儿麻痹) 格林巴利综
13、合怔(感染性多发性神经根神经炎) 横贯性脊髓炎(脊髓炎,脑脊髓炎,急性神经根脊髓炎) 多神经病(药物性多神经病,有毒物质引起的多神经病,原因不明性多神经病) 神经根炎 外伤性神经炎(包括臀肌药物注射后),单神经炎 神经丛炎 周期性麻痹(包括低钾软瘫,高钾软瘫,正常钾软瘫) 肌病(全身型重症肌无力,中毒性,原因不明性肌病) 急性多发性肌炎 肉毒中毒 四肢瘫,截瘫和单瘫(原因不明) 短暂性肢体麻痹,Acute Flaccid Paralysis 急性弛缓性麻痹,十治疗,无特效治疗，目前是可防而不可治愈。 治疗重点为对症和支持治疗,1、急性期治疗,前驱期及瘫痪前期 卧床休息，隔离40天 尽量避免劳累
14、、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可减少瘫痪的发生。 保证足够的液体量、电解质及热量； 病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解热及止痛药，以缓解症状。 继发感染时加用抗生素治疗 做好护理及病情监护。,2、瘫痪期治疗,（1）肢体瘫痪 护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压， 保持功能体位 应用维生素C及能量合剂，有助于肌肉功能的恢复。 瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地 巴唑，以促进神经肌肉的传导。,（2）呼吸障碍治疗,须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。 保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物， 必要时须气管切开；并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感
15、染，则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱平衡。并应注意维持心、肺等重要脏器功能。,2、恢复期及后遗症期治疗,体温正常、肌痛消失及瘫痪停止进展： 即可采用体育疗法、针刺疗法、推拿疗法、穴位刺激结扎疗法、拔罐疗法等以促进瘫痪肌肉的恢复。 因严重后遗症造成畸形，须行畸形矫正术。,十一、预后,病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻麻痹的发生和发展,十二预防：,应及时隔离患者至发病后20d。病人分泌物、排泄物必须消毒。 注意饮食饮水卫生。 被动免疫：对密切接触者，应肌肉注射丙种球蛋白， 0.3-0.5ml/kg，每月一次，共2次。免疫效果维持2个月,十二预防：,主动免疫：疫苗的应用 采用以服用疫苗为主的综合措施。 多采用口服减毒活疫苗糖丸，按计划免疫方法服用，第一次在出生后2个月开始服三价混合菌苗，连续三次，间隔一个月，4岁再加强一次。服疫苗2周后可产生中和抗体。,口服疫苗注意事项,冬春季服用 避免用开水服药， 口服疫苗多无不良反应，偶有低热及腹泻。 在极少情况下，疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的致病性，引起接种者发生瘫痪型脊髓灰质炎； 原发及继发
