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1、,病理学与病理生理学,第十三章 心功能不全 （Cardiac Insufficiency）,沧州医学高等专科学校：崔茂香,目 录：,概述 第一节 病因、诱因与分类 第二节 机体的代偿反应 第三节 发病机制 第四节 临床表现 第五节 防治原则,重点难点,重点： 1.心功能不全的概念、病因与诱因。 2.心功能不全时心脏本身的代偿方式及意义。 3.心力衰竭的发病机制。 4.心功能不全的临床表现。 难点： 1.心功能不全时代偿方式及意义。 2.心力衰竭的发病机制。,概 述,心功能不全是心泵功能代偿到失代偿的全过程。 心力衰竭是指心功能的失代偿阶段 因此二者本质相同，程度不同。临床上多通用。,第一节 病
2、因、诱因与分类,一、心功能不全的病因 1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌炎、心肌梗死、心肌病；贫血、VitB1缺乏等。 2.心脏负荷过度： 容量负荷过度：瓣膜关闭不全、室间隔缺损、 甲亢、贫血等。 压力负荷过度：瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压等。,第一节 病因、诱因与分类,二、心功能不全的诱因 感染；心律失常；水电解质、酸碱平衡紊乱； 妊娠与分娩；劳累；过多过快输液等。,第一节 病因、诱因与分类,三、心功能不全的分类 按部位分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 按速度分为：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。 按严重程度分为：轻度（一、二级）、中度（三级）、重度（四级）。 按心输出量分为：低排出量性、高排
3、出量性心力衰竭。 按收缩与舒张功能障碍分为：舒张性、收缩性心力衰竭。,一、基本机制 神经-体液调节机制激活 二、心脏本身的代偿反应 心率加快（ 180次/分） 心肌收缩力增强： 心脏紧张源性扩张 交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩性增强 心室重塑： 心肌肥大（离心性、向心性） 心肌细胞表型改变及非心肌细胞、细胞外基质变化,第二节 机体的代偿反应,心肌肥大的种类,离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,第二节 机体的代偿反应,三、心脏以外代偿反应 1.血容量增加：肾小球滤过率降低；肾小管对钠水重吸收增多。 2.血流重分
4、布:保障重要器官血供。 3.红细胞增多：促红细胞生成素骨髓造血功能所致（增加携氧能力）。 4.组织利用氧的能力增强： 线粒体数量增多、表面积增大； 细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白含量增多。,第三节 发病机制,正常心肌舒缩的分子生物学基础,第三节 发病机制,心肌兴奋-收缩藕联的过程,一、心肌收缩功能降低 1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。 2.心肌能量代谢障碍： 能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。 能量储备减少：心肌过度肥大。 能量利用障碍：心肌过度肥大。 3.心肌兴奋-收缩藕联障碍： 肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 胞质Ca2+内流障碍。 Ca2+与肌钙蛋白
5、结合障碍。,第三节 发病机制,第三节 发病机制,二、心室舒张功能异常 1.钙离子复位延缓：ATP或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍： ATP 3.心室舒张势能减少：心肌收缩性减弱；冠脉灌流不足(如冠脉硬化、冠脉内血栓形成)等。 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、水肿、纤维化；心包积液等。 三、心脏各部分舒缩活动不协调 常见各种心律失常。,第四节 临床表现,一、低排出量综合症 1.心脏泵血功能降低： 心输出量(正常3.55.5L/min)减少：低于3.5L/min。 心脏指数(正常2.53.5L/min/m2)降低：低于2.2L/min.m2。
6、 射血分数(正常0.560.78)降低。 心室充盈受损：心室充盈压变化（PCWP、CVP）。 心率加快。 2.心输出量不足： 临床表现：皮肤苍白或紫绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、动脉血压下降甚至心源性休克。,第四节 临床表现,二、体循环淤血（右心衰竭或全心衰竭） 1.静脉淤血和静脉压升高： 右心衰竭静脉回流受阻 临床表现：颈静脉怒张、肝-颈静脉返流征阳性等。 2.水肿：右心衰竭心性水肿（全身性） 3.肝肿大及肝功能障碍： 右心衰竭肝淤血 临床表现：肝肿大、肝区压痛，长期引起淤血性肝硬化； 肝细胞受损，肝功能障碍，转氨酶升高或黄疸。 4.胃肠道变化：胃肠淤血，消化吸收功能障碍。,第四节 临
7、床表现,三、肺循环淤血（左心衰竭或全心衰竭） 左心衰竭肺淤血、肺水肿 主要表现为各种形式呼吸困难（呼吸费力）。 其机制：肺淤血、肺水肿使肺的顺应性降低； 肺Cap淤血、肺间质水肿，刺激肺泡毛细血管旁 感受器，反射性引起呼吸增强，呼吸浅快； 肺淤血、肺水肿时，支气管粘膜充血肿胀、气 道分泌物增多，气道阻力增加。,1.劳力性呼吸困难： 机制：体力活动时循环速度快，回心血量增多；心率加快；机体耗氧量增加。 2.端坐呼吸： 机制：端坐位下肢血液回流减少，减轻肺淤血；端坐位膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；端坐位下肢水肿液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。 3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性
8、哮喘 机制：卧位回心血量增多、膈肌上移，肺活量减少；入睡后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时，才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。,第四节 临床表现,一、防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的基本措施。 二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑：ACEI 三、改善心脏舒缩功能： 增强心肌收缩功能(洋地黄类)； 改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、受体阻滞剂),第五节 防治原则,四、减轻心脏负荷：前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、控制输液的速度和输液量)、后负荷(动脉血管扩张剂) 五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水肿（利尿、限制钠盐的摄入）；防治肺部感染；改善组织供氧和心肌代谢（间断输氧、能量合剂）等。,第五节 防治原则,本章小结：,1. 心功能不全的概念、病因、诱因与分类。 2. 心功能不全时机体的代偿活反应，尤其是心脏本身的代偿反应。 3. 心力衰竭的发病机制。 4. 心功能不全的临床表现。 5. 心功能不全的防治原则。,
