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1、廖皓磊，2011-3-30,1,健康“进口”，幸福“到位” 如何保护您的胃？,武 汉 大 学 廖 皓 磊 博客：http:/,廖皓磊，2011-3-30,2,教师简介,武汉大学公共卫生学院 - 教 授 武汉大学医学部 - 高级心理咨询师 武汉大学医院 - 主任医师 武汉大学营养师培训中心 - 高级营养师 农工党武汉大学委员会 - 副主委 湖北省心理咨询师协会 - 副会长 湖北省青年科协 - 常务理事 WHTV“荧屏医生” - 特邀主持人 HBTV“健康俱乐部” - 医学顾问 武汉市青少年阳光心理辅导团 - 督 导,廖皓磊，2011-3-30,3,提纲,第一章 青春期的消化系统 第二章 慢性胃炎
2、 第三章 消化性溃疡 第四章 胰腺炎 第五章 消化系统常见肿瘤 第六章 营养学常识,廖皓磊，2011-3-30,4,第一章 青春期的消化系统,(一)消化系统的功能 (二)消化系统各器官之结构及功能,廖皓磊，2011-3-30,5,（一）青春期消化系统的功能,.摄取消化吸收及排泄 .分泌多种激素（胃肠道激素） .参与免疫（有丰富的淋巴组织）,廖皓磊，2011-3-30,6,何谓消化？,digestion - ，人体将摄入的食物在消化道内加工 处理，分解成为小分子物质后，再 进入机体其它组织的过程 ，人和动物将摄入的食物转变为可以吸收利用的营养物质的过程 分类：机械消化牙齿（切割粉碎） 化学消化消
3、化酶,廖皓磊，2011-3-30,7,2013年大学生反馈表,吃饭时，每口饭咀嚼次数 23次者 22.7% 57次者 53.2% 910次者 18.6% 20次左右者 5.5% 今天，您细嚼慢咽了吗？,廖皓磊，2011-3-30,8,（二）青春期消化系统的结构,廖皓磊，2011-3-30,9,口腔,）牙齿： 机械消化 ）舌： 搅拌助推味觉 ）唾液腺：化学消化 （对：腮腺舌下腺颌下腺，） ：.（约升1.5升日）,廖皓磊，2011-3-30,10,“金枝玉液”唾液的功能,消化作用：将食物“捆绑”成“食团”，利于吞咽；其中还含有淀粉酶，分解成麦芽糖，让人感觉到甜味初步消化 消炎作用：唾液中含有溶菌酶
4、和分泌型免疫蛋白球等抗菌成分，能抑制或消灭大肠杆菌及葡萄球菌等 清洗作用：冲洗口腔内残存的食物残渣 护齿作用：唾液所含的钠、钾、钙、氟等离子，保护珐琅质 疗伤作用：丰富的组蛋白能明显地缩短伤口愈合的时间 抗癌作用：唾液能消除致癌物所产生的超氧自由基。每口咀嚼20次30次，便可使唾液与食物充分混合，自由基得到最大程度的清理，抗癌效果最佳。 检测作用：用唾液来检查病人体内的药物含量、检查有无艾滋病、糖尿病、心脏病、癌症等疾病。 抗衰作用：含“口水腮腺激素”，能使人聪明、齿坚、肌强，这样即使人到老年也会红光满面，不减青春活力。,廖皓磊，2011-3-30,11,2、食管“三峡”,三个生理性狭窄部 上
5、段（ 15cm） 中段 （25cm） 下段 （40cm）,廖皓磊，2011-3-30,12,3胃,位置：左上腹部，消化道最膨大的部分 上经贲门与食道相连 下经幽门与十二指肠相连 长度：2530厘米；宽度：1214厘米 容量：约2000毫升 结构：由纵状肌肉和环状肌肉组成，内衬 粘膜层,廖皓磊，2011-3-30,13,胃酸的功能,胃酸的pH值约为0.91.5， 每日分泌量1.5升2.5升。 人体的胃酸相当于0.2%0.4%的（市售）盐酸 杀菌功能确保胃和肠道的内环境安全“稳定” 消化功能激活胃蛋白酶原，使其转变为胃蛋白酶，并为胃蛋白酶发挥消化作用提供适宜的酸性环境。 促进消化液分泌促进胰液、胆
6、汁及肠液等消化液的分泌，进一步消化食物。 分解食物使食物中的蛋白质变性，使结缔组织和肌纤维等更易于被消化。 与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进吸收。,廖皓磊，2011-3-30,14,1上皮 单层柱状（表面黏液细胞+内分泌细胞干细胞） 表面黏液细胞(surface mucous cell)： 结构 高柱状，核椭圆，靠近细胞的基底部，顶部胞质中含大量黏原颗粒，HE染色切片中胞质染色浅淡。 功能 分泌不可溶性黏液覆盖于黏膜表面，起保护作用。 更新 3-5天，胃小凹底部的干细胞,胃的组织结构,廖皓磊，2011-3-30,15,4. 小肠,位置:胃的下端,大肠的前端 分为:十二指肠( 25厘米 ) 空肠
7、（22.5米）；回肠（45米） 总长度:约 57 米 成人的小肠粘膜上的皱襞约有800多个， 其内还有400万500万个小肠绒毛 每个柱状细胞的表面约有300多个微绒毛 吸收面积：约220-550平方米 （注：标准篮球场面积：28m15m = 420m2）,廖皓磊，2011-3-30,16,小肠粘膜,廖皓磊，2011-3-30,17,5. 大肠,位置：小肠的下端，肛门的前端 分段：升结肠.横结肠.降结肠.乙状结肠及 直肠等五部分 长度：约1.52.0 功能：）分泌粘液 ）吸收水分 ）形成粪便，并临时储存,廖皓磊，2011-3-30,18,宏观+微观,廖皓磊，2011-3-30,19,第二章 慢
8、性胃炎 Chronic Gastritis,病因发病机制 致病原因 Helicobacter Pylori慢性感染 长期的慢性刺激 自身免疫损伤 含胆汁的十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏,廖皓磊，2011-3-30,20,慢性胃炎,病变特征 粘膜层、粘膜下层病变，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主 分类 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性 疣状胃炎,廖皓磊，2011-3-30,21,慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis,肉眼观：粘膜充血水肿、糜烂出血 镜下观：粘膜浅层炎症、固有腺体完整 分三级： 轻：粘膜层1/3 中：粘膜层2/3 重：超过粘膜层2/3,廖
9、皓磊，2011-3-30,22,慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis,病因 1. HP感染 2.自身免疫性疾病 3. 由慢性浅表性胃炎迁延而来 4.吸烟、酗酒或用药不当,廖皓磊，2011-3-30,23,慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis,胃镜特点 胃粘膜色泽橘红色灰白或灰黄色 胃粘膜薄而平滑 胃粘膜下血管分支清晰可见,廖皓磊，2011-3-30,24,Chronic Atrophic Gastritis,病理变化 肉眼特点 胃粘膜薄、灰黄 皱襞变浅或消失 粘膜下血管可见,廖皓磊，2011-3-30,25,Chronic Atr
10、ophic Gastritis,廖皓磊，2011-3-30,26,正常胃底粘膜,慢性萎缩性胃炎,廖皓磊，2011-3-30,27,Chronic Atrophic Gastritis,廖皓磊，2011-3-30,28,慢性萎缩性胃炎,临床表现 食欲不佳，消化不良， 腹不适 B型： 国人常见 大肠型不完全化生： 可癌变,临床病理联系,廖皓磊，2011-3-30,29,慢性肥厚性胃炎（Chronic hypertrophic gastritis ） 病变常发生于胃底和胃体 病变特点为胃粘膜全层肥厚，胃腺显著增生 疣状胃炎（Gastritis verrucosa） 病变多位于胃窦 病变特点为中心凹陷
11、的疣状突起，痘疹样,慢性胃炎,廖皓磊，2011-3-30,30,第三章 消化性溃疡病 peptic ulcer disease,消化系统的常见病，多见于成人 主要发生于十二指肠球部和胃 与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关 临床特点：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等，易反复发作，呈慢性经过,概 述,廖皓磊，2011-3-30,31,消化性溃疡,目前未完全阐明 基本原理胃和十二指肠局部粘膜损害因素和粘膜保护因素之间失衡,病因及发病机制,廖皓磊，2011-3-30,32,廖皓磊，2011-3-30,33,Peptic Ulcer,Hp的致病机制 Hp的定植 毒素引起的胃黏膜损害 宿主的免疫应答介导的胃黏膜
12、损伤 Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常 参与Hp致病的因子 定植因子（Hp 感染的首要条件） 鞭毛、尿素酶、Hp的黏附特性 毒力因子（vacA 、cagA、尿素酶、LPS等）,HP致病作用,廖皓磊，2011-3-30,34,廖皓磊，2011-3-30,35,Anatomy of the stomach,廖皓磊，2011-3-30,36,消化性溃疡,好发部位 胃小弯侧，愈近幽门愈多见 十二指肠前、后壁,廖皓磊，2011-3-30,37,消化性溃疡,病理变化 肉眼观 数目 形状 大小 深度 边缘 底部 周围粘膜,廖皓磊，2011-3-30,38,胃溃疡,廖皓磊，2011-3-3
13、0,39,十二指肠溃疡,廖皓磊，2011-3-30,40,消化性溃疡,愈合 出血（主要合并症，10-35%） 穿孔（5%） 幽门梗阻（3%） 恶变（1%）,结局及合并症,廖皓磊，2011-3-30,41,第四章 胰腺炎,概念： ，胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病,廖皓磊，2011-3-30,42,胰腺炎,分类 急性胰腺炎 急性水肿型 急性出血型 慢性胰腺炎,廖皓磊，2011-3-30,43,急性胰腺炎病因及发病机制,廖皓磊，2011-3-30,44,急性胰腺炎,廖皓磊，2011-3-30,45,急性水肿型胰腺炎,病变特点 间质水肿伴中等炎细胞，腺泡和导管基本正常 间质可有轻度纤维化
14、和轻度脂肪坏死,廖皓磊，2011-3-30,46,急性出血性胰腺炎,急性出血性胰腺炎 病理变化 肉眼观 胰腺明显肿大、质脆、软、呈暗红或蓝黑色 切面：小叶结构模糊，暗红和黄色相间 胰腺表面、大网膜和肠系膜均有散在灰白色脂肪坏死斑点,廖皓磊，2011-3-30,47,急性出血性胰腺炎,病理变化 镜下观 胰腺组织中有大片出血坏死，坏死区周围有中性白细胞及单核细胞浸润 胰腺内外脂肪组织 均有脂肪坏死,廖皓磊，2011-3-30,48,急性出血性胰腺炎,主要合并症 休克和肾功能衰竭 脂肪坏死 出血 假囊肿形成 脓肿 腹水 其他合并症,临床表现 严重腹痛，甚至休克 血清和尿中脂肪酶和淀粉酶升高 黄疸 高
15、血糖和糖尿,廖皓磊，2011-3-30,49,慢性胰腺炎,病因及发病机制,廖皓磊，2011-3-30,50,慢性胰腺炎,多以反复发作的轻度炎症、胰腺腺泡组织逐渐由纤维组织所取代为特征 分型（形态） 阻塞性胰腺炎（5） 慢性钙化性胰腺炎（95）,廖皓磊，2011-3-30,51,慢性胰腺炎,病理变化 肉眼观 胰腺呈结节状弥漫性变硬变细 灰白色、质韧，与周围分界不清 切面：分叶不清，大小导管均呈不同程度的扩张，腔内充满嗜酸性物质 胰腺周围可有不同程度的纤维化,廖皓磊，2011-3-30,52,慢性胰腺炎,病理变化 腺泡不同程度萎缩间质弥漫性纤维组织增生和炎细胞浸润 大小导管不同程度扩张，内含嗜酸性物质或结石， 胰管的严重阻塞可形成较大的胰管囊肿 内分泌部一般不受累，严重时可有胰岛的萎缩 预后 与病因有关,廖皓磊，2011-3-30,53,第五章 消化系统常见肿瘤,廖皓磊，2011-3-30,54,一、食 管,胃粘膜柱状上皮,廖皓磊，2011-3-30,55,食管癌carcinoma of esophagus,病因 饮食因素 饮食习惯 饮食中的化学致癌物 环境因素缺钼 遗传因素家族聚集现象,廖皓磊，2011-3-30,56,食管癌好发部位 三个生理性狭窄部 上段 20 % 中段 50% 下段 30%
