骨髓病变(bmd)mri表现 临床整理推荐

上传人:小** 文档编号:88217997 上传时间:2019-04-21 格式:DOC 页数:11 大小:59.02KB
返回 下载 相关 举报
骨髓病变(bmd)mri表现 临床整理推荐_第1页
第1页 / 共11页
骨髓病变(bmd)mri表现 临床整理推荐_第2页
第2页 / 共11页
骨髓病变(bmd)mri表现 临床整理推荐_第3页
第3页 / 共11页
骨髓病变(bmd)mri表现 临床整理推荐_第4页
第4页 / 共11页
骨髓病变(bmd)mri表现 临床整理推荐_第5页
第5页 / 共11页
点击查看更多>>
资源描述

《骨髓病变(bmd)mri表现 临床整理推荐》由会员分享,可在线阅读,更多相关《骨髓病变(bmd)mri表现 临床整理推荐(11页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、骨髓病变(BMD)MRI表现 BMD比较复杂,病变繁多,误诊率高,诊断常遇到很大困惑,而专业书论述很少。 BMD.MR手段比其它优越,阳性率高于CT,ECT,活检。它能显示分子水平生物学改变,所以,被广泛应用于造血系统肿瘤性、代谢性、感染性、水肿、坏死等病变及疗效监测。 .正常骨髓 一、概况 骨髓系统是体内最大的器官之一,仅次于肌肉、骨、脂肪、重量约3000g(女性稍低),其细胞成分具体分为:红细胞系、白细胞系(包括粒、淋、单核、浆细胞4组)及巨核细胞系(产生血小板)。为各系不同发育阶段的红C,白C,网状C及脂肪C。制造红C,白C,血小板,为机体提供O2,免疫和凝血作用。白C系:红C系=3:1

2、(贫血时红C系可超过白系)。 二、骨髓转换 骨髓是一个动力器官,生后终身在持续变化,亦即有造血功能的红髓不断变为无造血功能但有造血潜力的黄髓,这叫骨髓转换。红、黄骨髓有不同的结构成分: 红骨髓:水40、脂肪40、蛋白质等20、有丰富的血窦系统。 黄骨髓:水15、脂肪80、蛋白质等5、血窦被毛细血管、小静脉及薄层静脉代替。 骨髓转换是一个生理过程,有一定程序规律,可归纳为二种模式。 第一种模式-全身性转换模式:见于长骨,以弥漫均匀形式为主。生后5岁就开始,25岁就基本完成。由长骨中轴骨。长骨转换先后程序:骨干骨骺远干骺近干骺。710岁时股骨除干骺部,大部分转为黄髓,但青春期可有不均匀块状或栅栏状

3、红髓残存,这勿误为病变。但25岁以后股骨已看不到红骨髓残留了,否则怀疑异常。此时,活动性骨髓仅限于中轴骨。因某些病变需要增加造血功能时,黄髓可逆转为红髓。这种转换是以弥漫均匀形式为主,也可以孤立或岛状融合。 第二种模式-局部性转换模式:主要见于中轴骨,即在原有红髓背景上出现局灶性脂肪沉积。其实,椎体红黄转换出生后几岁就开始,是从下向上发展的。生后不久椎体中心区就出现黄髓,随着年龄增长而逐渐扩大,其周边区(皮质及前纵韧带附近血流丰富部位)则呈红髓聚集区,反映造血活性骨髓对血流的依赖。 第二种模式Ricci提出三型四分法,国人在此基础上提出四型六分法。 a:椎体中间出现水平带状脂肪浸润(规则或不规

4、则),这种类型很年轻就出现(40岁以内)。 b:在上基础上,脂肪带上下还有散在小灶性浸润。 :椎体后部椎基底v周围出现三角形脂肪浸润40岁以内。 a:椎体弥漫5mm较清楚之灶性浸润。 :椎体上下终板周围带状脂肪浸润 (60岁以上)。 掌握第二种模式尤其是第种类型很重要,不要误为病变。 三正常骨髓MRI表现 1 成像序列:SE(尤其是T1)及STIR T2抑脂技术是最常用的。其它还有GRE,FS,或化学位移成像。(STIR T2:短时间反转回收 T1=100ms,90%脂肪信号被抑制,所以,病变容易显示出来。 2 几个简便判断标准: 椎体和髓核正常亮度比较: T1椎间盘;T2黄髓红髓水肿囊肿钙化

5、 T2 (白黑):出血囊肿水肿脂肪红、黄髓钙化 STIR T2(白黑):出血囊肿水肿红、黄髓脂肪钙化 5 补充(出血演变过程CT、MRI规律) HBO2含氧血红蛋白(1月,慢)。 四个阶段CT、MRI密度、信号高低如下: CI:高高等低低 T1:略低等高低 T2:高低高低 出血因不同部位其演变时间长短可不同(盆腔比脑慢),同样血肿变化时间亦有差异(从周围开始向中心演变),因此会呈现不同信号改变。 .异常骨髓 骨髓病变种类多,复杂,MRI检查最大优越性是敏感性高,比其他影像手段优,但缺点是缺乏特异性。所以,要结合临床、化验、X线等其他手段综合分析。 一、MRI观察内容: 1、 部位:红髓、黄髓抑

6、或红黄髓。(肿瘤性病变好发在红髓,缺血性病变好发在黄髓,代谢性病变红、黄髓受犯机会相等)。 2、 数目大小:单骨局限,单骨多发抑多骨多发,单骨弥漫抑多骨弥漫。 3、 形态:反映BM组织学浸润有三种类型 局灶型常见于转移瘤 弥漫型最典型为急白及逆转换病变。 斑驳型由无数小病灶组成融合,如多发骨髓瘤(MM)。 4、 信号高低及均匀性:大体可分为下列几种情况 T1低、T2等,高见于肿瘤性病变(白血病、淋巴瘤、MM、转移)、逆转换病变(贫血,真性红C增高症)。骨髓水肿(TOH、TBMES、RSD)。 T1低、T2低见于骨髓纤维化、成骨转移瘤、输血后含铁血黄素沉着。 T1等、T2等见于含脂肪多的病变(高

7、雪氏病)。 T1高、T2等脂肪浸润病变(再障、放疗及化疗后)。 为正确诊断,必须全面搜集MRI信息:病变单发抑多发及分布特点,病灶的部位、形态信息高低,增强情况,骨旁软组织改变,并结合X光片、CT及临床进行综合分析。 二、骨髓病变病理生理学分类(Vogler氏): 1.骨髓替代或浸润(replacement,infiltration这泛指异常组织取代正常BM,包括各种各样病变): l 肿瘤组织替代(白、淋、肉瘤、MM、转移) l 纤维组织替代(骨髓纤维化),非肿瘤异常C替代 l 非肿瘤异常C替代 l 含脑苷脂网状C替代(高雪氏)或组织C病 l 炎症C替代(骨髓炎) l 脂肪C替代(放疗后、再障

8、) 2.骨髓逆转换(各类贫血、真性红C增多症) 3.骨髓造血细胞缺乏(再障、放疗后、化疗后) 4.骨髓水肿(TOH、TBMES、RSD等早期炎症,早期缺血) 5.骨髓缺血坏死 .具体病变 一、白血病 分类:按自然病程分急性和慢性。按白细胞不同系列分淋巴性和非淋巴性(粒C、单核C) 发病情况:急粒多见于成人,急淋多见于儿童(15岁下),慢粒多见于中年、慢淋多见于老年。发病率:急粒急淋慢粒慢淋。 临床:血像:RBC、血小板。原始白C(数量可高或不高)。骨髓:异常原始C6%可疑,30%即可诊断。 病理:病变始于红髓,正常BM为白血病C所替代,病变发展可犯黄髓。骨内压升高,骨小梁变细,哈伏管扩大,吸收

9、破坏,皮质侵蚀穿破,骨膜顶起及增生反应。急白比慢白改变明显。 骨改变儿童比成人明显(儿童为50100, 成人为825),儿童与成人骨髓成份分布不同,儿童骨改变发生率50100%(不到5岁可高达100%),病变广泛累及长骨及中轴骨(尤其长骨)。成人由于骨髓转换,骨改变825%(因黄髓脂肪为主,瘤C增殖有余地,所以,改变轻,不如儿童)。累及部位儿童:长骨中轴骨;成人:中轴骨。 X线: 儿童:骨质破坏主要在干骺部(尤其肱骨、胫骨近内侧)皮质侵蚀,多骨性,发展可累及整个骨干。白血病带:干骺部早期钙化带下数mmcm之透亮带,可向骨干延伸(5岁下出现率高,有诊断价值)。骨膜增生:层状或多层状(可能有骨膜下

10、出血)。椎体:疏松,压缩变形。 绿色瘤是一种特殊类型:碧绿色与光紫质、胆绿蛋白、绿色过氧化酶有关,好犯眼眶,眼球突出,其它类似。 成人:主要在扁骨(头、脊、盆、肋),骨质疏松,局限或广泛不规则破坏。 MRI: *典型表现:多骨、均匀、弥漫一致性、长T1、长T2(尤其急性),STIR:信号明显升高。 一般表现:慢性可欠均匀。淋巴性多呈斑点状(较多发骨髓瘤椒盐黑白点细)。粒性可为较大斑片。 二恶性淋巴瘤 原发于淋巴网状组织的恶性肿瘤。其主要发生在淋巴结,少数在结外淋巴组织,具有多中心和在淋巴网状组织内播散的特点。 淋巴网状组织的结构功能: 这种组织由淋巴组织、单核巨噬细胞系统及一些特殊网状C构成(

11、包含淋巴结和结外淋巴组织。后者除淋巴结外,包含所有淋巴组织、脾、骨、粘膜、中枢N)。淋巴网状组织分中枢淋巴器官及周围淋巴器官: 中枢淋巴器官(骨髓和胸腺):这分别是B、T 淋巴细胞分化发育场所。胚胎时骨髓内淋巴定向性干C(Stem cell)在淋巴细胞生成素影响下发育成淋巴母C 一方面在骨髓内受小分子多肽影响,分化成前B淋巴CBC(不需抗原刺激)。另一方面进入胸腺,在胸腺素作用下分化成前T淋巴细胞TC(不需抗原刺激)。 中枢淋巴器官功能是向周围淋巴器官输送成熟的B、T淋巴C。 周围淋巴器官:分有包膜(脾、淋巴结)及无包膜(皮肤、粘膜上皮下),引流至各处淋巴结再到胸导管血。 周围淋巴结的B、TC

12、是中枢器官来的,这些C受抗原刺激才转化增殖执行免疫功能,所以周围淋巴器官是机体免疫反应的重要场所。 恶性淋巴瘤依组织学结构分为:何杰金氏及非何杰金氏二类,其中又可分为许多亚型。 何杰金氏(HL) 占全部淋巴瘤1020,绝大多数发生在淋巴结内,原发于结外者少见。多见于30岁以下青少年。 骨髓侵犯515(尸解4078),原发多于继发,原发好犯四肢骨,继发好犯中轴骨。 组织学诊断:见RSC(Reed-sternberg大,胞浆多,双大核并列称镜影C)何杰金C(单核,其他与前者相似,亦称单核性RSC,可有分裂像,可能是RS细胞前身)。 非何杰金(NHL) 占全部淋巴瘤23以上,多数为BC,少数为 TC

13、。主要发生在淋巴结,但亦可发生在结外淋巴组织(消化道、骨、中枢N),较何杰金多,好发于4060岁,侵犯骨者部分为原发,多为继发(广泛播散转移及附近肿瘤蔓延侵犯)。 临床:一般都有淋巴结增大(颈、纵隔、腹股沟、腋窝),而HL何杰金更好侵犯肺门纵隔淋巴结(4/5) X线: 分三型,多见中轴骨及股骨,有的很广泛,类似MM。 溶骨型:(57)骨质疏松,不规则斑片、鼠咬、皂泡状或整个消溶,常伴膨胀改变 成骨型:(10)椎体象牙质为典型表现(HL多见)附件少犯 混合型:(33)密度高低不均。 MRI:斑片、局灶或弥漫长T1、中长T2,均或不均,以斑片为主,C升高,STIR示低信号背景出现斑片状高信号。 淋巴瘤MRI特征性表现: 骨外出现肿块,有包绕骨倾向,但皮质完整无缺(不像其他肿瘤必有骨皮质破坏,这反映淋巴瘤能穿越哈伏氏管,有穿越性的生长特点)。 向椎管内生长,有包绕硬膜倾向,硬膜囊向心性受压狭窄。 骨外、椎旁软组织块范围可超越很大,呈等T1等T2信号。 有骨外包块而无皮质破坏,此征有学者认为诊断淋巴瘤100准确(其他肿瘤则不同),但侵犯到骨外这不是淋巴瘤特有表现,也可见于小C来源的肿瘤。它的存在应高度怀疑此病。

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 商业/管理/HR > 管理学资料

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号