病理学课件-内分泌系统疾病课件

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1、内分泌系统疾病,垂体腺瘤 (Pituitary adenoma),来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤 鞍内最常见的肿瘤 多见于 3060岁, 女性多见,(一)病理变化 GROSS: 直径 数mm 10cm; 质软,灰白、粉红或黄褐色;可有灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。 有的可侵入周围组织 -侵袭性腺瘤;,LM: 瘤细胞核圆或卵圆,小核仁,多由一种细胞构成 细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状 瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质,二、分类 1.据HE染色特点: 嫌色性细胞腺瘤 嗜酸性细胞腺瘤 嗜碱性细胞腺瘤 混合细胞腺瘤,2.形态功能结合分类 (1)催乳素细胞腺瘤 (PRL cell a

2、dnoma) : 30% IHC: PRL+ 临床: 溢乳-闭经综合征, 催乳素(PRL) (2)生长激素细胞腺瘤(GH cell adenoma):25% IHC: GH+ 临床:巨人症或肢端肥大,3.促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(ACTH cell adenoma) 15% IHC: ACTH+ 临床:部分病人Cushing综合征 4.促性腺激素细胞腺瘤(gonadotroph cell adenoma): IHC: LH+/ FSH+ 临床:性功能减退或无症状,5.促甲状腺细胞腺瘤(TSH cell adenoma): IHC: TSH+ 临床:多甲低 6.多种激素细胞腺瘤(plurihor

3、monal cell adenoma): IHC: 多GH+, PRL+ 7.无功能性细胞腺瘤(null cell adenoma):,甲状腺疾病,一、甲状腺组织学 甲状腺滤泡: 滤泡上皮-单层立方上皮 滤泡腔- 胶质(甲状腺球蛋白),二、功能:分泌甲状腺激素。 甲状腺素的合成和释放过程: 滤泡上皮从血液中摄取I- I-在过氧化物酶的作用下,形成活性的元素碘(Io),并与甲状腺球蛋白结合一碘酪氨酸MIT,二碘酪氨酸DIT。 缩合形成T3(三碘甲状腺原氨酸),T4(甲状腺素)存储于滤泡腔内。 滤泡上皮吸收胶质,在溶酶体蛋白水解酶的作用下形成T3、T4、MIT、DIT。 T3、T4分泌入血。,甲状

4、腺肿 分类: 1. 弥漫性非毒性甲状腺肿 2. 弥漫性毒性甲状腺肿,弥漫性非毒性甲状腺肿 (diffuse nontoxic goiter),碘缺乏地区-内陆山区及半山区,云贵、青藏、长白山、大兴安岭等地发病多。 临床: 甲状腺肿大,后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。 少数可伴甲亢或甲低症状,极少数癌变。,一、病因、发病机制,1.缺碘 -环境中缺碘或生理性缺碘 缺碘 T4 TSH 滤泡上皮增生 摄碘增强 长期缺碘 滤泡上皮增生 甲状腺球蛋白未碘化不能被滤泡上皮利用 滤泡腔充满胶质 甲状腺肿大,2.致甲状腺肿因子的作用 水中钙和氟影响肠道碘吸收,使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多,从而抑制甲状腺素

5、的分泌; 某些食物可致甲状腺肿; 硫氰酸盐、过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集; 药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等,可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。,3.高碘 高碘使过氧化物酶的功能基团被占用,影响酪氨酸氧化碘有机化过程受阻 甲状腺呈代偿性肿大。 日本suzuki最先报道,日本北海道海滨居民长期食用海藻、海带出现甲状腺肿流行。 4.遗传与免疫 激素合成有关的酶遗传性缺乏,自身免疫,二、病理变化,1. 增生期-弥漫性增生性甲状腺肿(diffuse hyperplastic goiter) 肉眼:甲状腺弥漫、对称性中度增大,150g(N:2040g),表面光滑。 镜下: 滤泡上皮增生呈立方或低

6、柱状,伴小滤泡 和小假乳头形成,胶质较少,间质充血。 甲状腺功能无明显改变。,2.胶质贮积期 -弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter) 肉眼:甲状腺显著增大,200300g,表面光 滑,切面棕褐色半透明胶冻状。 光镜:滤泡腔高度扩大,大部分滤泡上皮扁平,胶质贮积;部分上皮增生,小滤泡或假乳头形成。,3.结节期 -结节性甲状腺肿(nodular goiter) 肉眼: 甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,有的结节境界清楚(但无完整包膜),切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。 光镜: 部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生,小滤泡形成;部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积。

7、间质纤维组织增生包绕大小不一的结节状病灶。,三、临床病理联系 主要引起局部压迫症状 气管呼吸困难,窒息。 食道吞咽困难。 喉返神经声音嘶哑。,弥漫性毒性甲状腺肿 (diffuse toxic goiter),一、概述 血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism),“甲亢” 1/3患者有眼球突出- 突眼性甲状腺肿/Graves病/ Basedow病,二、临床 甲状腺肿大, 基础代谢率和神经兴奋性,T3、T4高,吸碘率高。 女性多见,男:女为1:46, 2040岁最多见。,三、病理变化 肉眼: 甲状腺弥漫对称增大,约为正常的24倍,表面光滑

8、,较软,切面灰红、分叶状,胶质少。 光镜: 滤泡上皮增生呈高柱状,可有乳头状增生,小滤泡形成;滤泡腔内胶质稀薄,周边胶质出现大小不一的吸收空泡;间质血管丰富、充血,淋巴组织增生。,四、病因发病机制 自身免疫性疾病 血中球蛋白增高,有多种抗甲状腺的自身抗体 血中存在与TSH受体结合的抗体,具有类似TSH的作用,如TSI、TGI,TSI激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌,TGI刺激滤泡上皮增生 与遗传有关。 精神创伤,干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。,甲状腺肿瘤,一、甲状腺腺瘤(thyroid adenoma) 滤泡上皮来源 良性肿瘤 中青年女性多见 肿瘤生长缓慢,随吞咽

9、活动而上下移动,肉眼: 多单发,圆或卵圆形,直径35cm,切面实性,色灰白或棕黄,可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。 有完整的包膜,压迫周围组织。,镜下: 1、胚胎性腺瘤(embryonal adenoma) 瘤细胞小,大小较一致,分化好,呈片状或条索状排列,偶见不完整的小滤泡,无胶质,间质疏松水肿。 2. 胎儿型腺瘤(fetal adenoma) 由小而一致、仅含少量胶质的滤泡构成,上皮细胞立方形,似胎儿甲状腺组织,间质水肿、粘液样。 易发生出血、囊性变,3. 单纯性腺瘤(simple adenoma) 肿瘤由大小较一致、排列拥挤、内含胶质、 与成人甲状腺相似的滤泡构成 4. 胶样腺瘤(Co

10、lloid adenoma) 滤泡较大,大小不一,充满胶质,可融合成囊,间质少。,5. 嗜酸性细胞腺瘤(acidophilic cell adenoma) 较少见。瘤细胞(Hrthle细胞)大而多角形,核小、胞浆丰富嗜酸性,内含嗜酸性颗粒。瘤细胞排列成索网状或巢状,很少形成滤泡。 EM:细胞内线粒体丰富,结节性甲状腺肿 甲状腺瘤 多发结节、无完整包膜 单发,有完整包膜 滤泡大小不一致 滤泡大小较一致 结节内外有相似病变 周围甲状腺组织正常 无压迫周围甲状腺组织现象 有压迫周围甲状腺现象,甲状腺癌,常见恶性肿瘤 男:女=2:3 40-50岁多见,一、常见类型,1.乳头状癌(papillary c

11、arcinoma) 最常见,均占60% 青少年、女性多见。 生长慢,恶性程度较低,愈后较好。 有的局部淋巴结转移较早。,肉眼: 一般呈圆形,直径23 cm,无明显包膜,质较硬,切面灰白,可形成囊,囊内可见乳头,故称乳头状囊腺癌(papillary cystadenocarcinoma),常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。 光镜: 癌乳头分枝多,中心有纤维血管间质,间质内常见呈同心圆状的钙化小体- 砂粒体(psammoma bodies) 乳头上皮可单层或多层,癌细胞核常呈透明或毛玻璃状,有核沟、核内包涵体。 “微小癌”1cm,2. 滤泡癌(follicular carcinoma) 比乳头状腺癌

12、恶性程度高、预后差 多发于40岁以上女性,早期易血道转移 癌组织侵犯周围组织或器官时可引起相应的症状。,肉眼: 结节状,包膜不完整,境界较清楚,切面灰白、质软。 镜下: 有包膜和血管侵犯 由不同分化程度的滤泡组成 分化好者与腺瘤难区别 分化差的呈实性巢片状,瘤细胞异型性明显,滤泡少而不完整。 少数病例由嗜酸性癌细胞构成-嗜酸性细胞癌(acidophilic cell carcinoma)。,3. 髓样癌(medullary carcinoma) 滤泡旁细胞(即C细胞)发生的恶性肿瘤,属于APUD瘤(肿瘤细胞分泌降钙素) 4060岁为高发期,肉眼: 直径约111 cm,切面灰白或黄褐色,质实而软

13、。 光镜: 瘤细胞圆形、多角、梭形,核圆或卵圆,核仁不明显。瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列,间质内常有淀粉样物质沉着。 电镜: 胞浆内有大小较一致的神经分泌颗粒。,IHC: 髓样癌: 降钙素(calcitonin) (+);甲状腺球蛋白(thyroglobulin) (-) 滤泡癌、乳头状癌和未分化癌 thyroglobulin(+), 而calcitonin (-),4.未分化癌(undifferentiated carcinoma) 少见,生长快,早期浸润和转移,恶性程度高,预后差。肉眼: 病变不规则,无包膜,切面灰白,常有出血、坏死。 镜下: 癌细胞大小、形态、染色深浅不一,核分

14、裂像多。可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合型。 用keratin、CEA及thyroglobulin+证实来自腺上皮。,胰岛疾病,糖尿病概述,糖尿病(diabetes mellitus)是一种体内胰岛素相对或绝对不足,或靶细胞对胰岛素的敏感性降低,或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的糖类、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病 临床特点: 高血糖、糖尿。 多饮、多食、多尿和体重减少(三多一少),病因和发病机制,1、原发性糖尿病,2、继发性糖尿病 已知原因造成胰岛分泌不足,病理变化,胰岛病变 1型:早期为非特异性胰岛炎 2型:胰岛淀粉样变性,血管病变,从毛细血管到大中动脉均可有不同程度的病变。 1、毛细血管和细小动脉:血管内皮细胞增生、基底膜增厚,管壁增厚、玻璃样变性、变硬,有的血管纤维素性坏死。 2、大中动脉:粥样硬化或中层钙化。,肾脏病变,大体:体积增大 镜下: 结节性肾小球硬化 弥漫性肾小球硬化 肾小管间质性损害 血管损害 肾盂肾炎和肾乳头坏死,视网膜病变,非增生性视网膜病变 增生性视网膜病变 可造成白内障或失明,神经系统病变,因血管病变引起缺血性损伤 肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等 脑细胞也可发生广泛变性,

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