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1、休 克,shock,休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，其特点是：重要脏器的微循环有效血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,一、休克的病因与分类,分 类,按病因分类 1、失血性休克(hemorrhagic shock) 2、烧伤性休克(burn shock) 3、创伤性休克(traumatic shock) 4、感染性休克(infectious shock) 5、过敏性休克(anaphylactic shock) 6、心源性休克(cardiogenic shock) 7、神经源性休克(neurogenic shock),按发生休克的起始环节分类 1、
2、低血容量性休克(hypovolemic shock) 失血、失液、创伤、烧伤 2、血管源性休克(vasogenic shock) 感染、过敏、神经损伤 3、心源性休克 急性心衰、严重心律 紊乱,微循环,微循环(microcirculation)一词是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的调节。,小动脉、微动脉和 交感神经 微静脉平滑肌上 血管收缩 的肾上腺能受体 血流减少 儿茶酚胺、血管紧张素、 血管加压素、TXA2和内皮素 体液因素 组胺、激肽、腺苷、 乳酸、PGI2、内啡肽、 血管舒张 肿瘤坏死因子和
3、一氧化氮,正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放，,二、休克的分期与发病机制,(一)、缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase)、 代偿期、休克早期,1微循环灌流变化及发生机制,低血容量 心血管运动中枢 血压低 交感肾上腺髓质兴奋 心力 儿茶酚胺大量释放 衰竭 烧伤 疼痛 败血症 内毒素拟交感神 经系统作用 -受体 受体 皮肤、内脏 动静脉短路开放 血管明显痉挛 微循环非营养性血流通道 使器官微循环血液灌流锐减,此外休克时体内产生其他体液因子，如
4、 血管紧张素、加压素；血栓素、内皮素、心肌抑制因子（MDF），及白三烯类物质等也都促使血管收缩的作用,微循环变化特点： 在休克早期全身的微血管运动增强。 小血管都持续痉挛,毛细血管前阻力大于后阻力 真毛细血管网关闭毛细血管血流限于直捷通路 动静脉短路开放 少灌少流，灌少于流,2、微循环变化的代偿意义 (1) 微循环反应的不均一性导致血液 重新分布保证心脑重 生命器 官血液供应，病人神智清楚。 (2) 肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血 库的收缩“自我输血” (3) 组织液返流入血“自我输液” 交感兴奋，心收缩力增强，外周阻 力 增加，有利于血压维持。,3、临床表现,(二)淤血性缺氧期 (stagn
5、ant anoxia phase)、 休克期 、失代偿期,1、微循环淤滞及发生机制,(1)长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降、 CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。导 致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性 降低，尤其是毛细血管前扩约肌。 (2)长期缺血和缺氧可导致局部代谢产物 增多，引起血管扩张，如释放组胺增 多，ATP分解的产物腺苷、激肽类物 质生成增多，这些都可以造成血管扩 张，大量血浆外渗，血液浓缩。,(3)内毒素作用： 除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和脂多糖(LPS)入血。LPS和其他毒素可以通过多种途径，引起血管扩张、持续性低血压。,(4)血液流变学(hemor
6、heology)的改变： 血液流变学的改变，在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用。休克期白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。,休克持续到一定的时间，微循环血管运动现象消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，血液不再局限于通过直捷通路，而是经过毛细血管前括约肌大量涌人真毛细血管网，此时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻。由于血液流变学的改变可引起毛细血管的后阻力大于前阻力，组织多灌而少流，灌大于流，血液淤滞，该期真毛细血管开放数目虽然增多
7、，但血流更慢，甚至“泥化”(sludge)淤滞，组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为严重。,3休克期属失代偿期(decompensatory stage),该期微循环血管床大量开放，造成有效循环血量的锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，甚至衰竭。 由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。,4、临床表现,(三)休克难治期、微循环衰竭 期、DIC期,1、DIC形成 进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态。 酸中毒越来越严重，
8、内毒素进入血液， 败血症休克，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血系统； 严重的创伤性休克，组织因子人血，可启动外源性凝血途径； 异型输血引起溶血释放的红细胞素，也容易诱发DIC。,休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响： DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。 凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。 DIC时出血，导致血量进一步减少，加重了循环障碍。 器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。,微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞，随后由于凝血因子耗竭
9、，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以又称为微循环衰竭期。,2、重要器官功能障碍 休克病人在重度持续性低血压后，血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重，各重要器官，包括心、脑、肝、肺、肾功能代谢障碍也更加严重，酸中毒和缺氧及休克时的许多体液因子，特别是溶酶体酶、活性氧和细胞因子的释放，可能使重要生命器官发生“ 不可逆性” 损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure MSOF)。,多系统器官功能衰竭 (multiple system organ fa
10、ilure MSOF) 患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内（24小时）出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。,三、休克的细胞代谢改变及 器官功能障碍,休克时细胞代谢障碍是继发于微循环障碍之后发生的，是由于缺氧和酸中毒引起的损伤。细胞损伤也可以是原发的，是由于休克原始动因直接损伤所致的。因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞机制，提出了休克细胞(shock cell)的概念。,(一)、细胞代谢障碍,1、供氧不足、糖酵解加强，乳酸生成显著增多造成 局部酸中毒。 2、能量不足、钠泵失灵、钠水内流导致 细胞水肿和高钾血症。,(二)、细胞的损伤,细胞的损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 溶酶体的变
11、化 心肌抑制因子(MDF)：胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂释放的酶水解组织蛋白，产生的小分子多肽碎片。能抑制心肌收缩，抑制单核吞噬细胞系统吞噬功能，强烈收缩腹腔内脏器官的血管。,(三)重要器官功能衰竭,1、急性肾功能衰竭 各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。,休克时由于肾血液灌流不足，发生少尿和氮质血症。最初没有发生肾小管坏死时，恢复肾灌流后，肾功能立刻恢复，称为功能性肾功能衰竭(functional renal failure)或肾前性功能衰竭(prerenal failure)； 休克持续时间较长，严重的
12、肾缺血或肾毒素可发生急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN)，即使恢复肾灌流后，肾功能不可能立刻逆转，只有在肾小管上皮修复再生后，肾功能才能恢复，称为器质性肾功能衰竭(parenchymal renal failure)。,2、急性呼吸功能衰竭,严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭。尸检时见肺重量增加，呈褐红色，有淤血、水肿、血栓形成及肺不张，可有肺出血和胸膜出血，透明膜形成等重要病理变化，这些病变称为 休克肺(shock lung)，属于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARD
13、S)之一。,机制：氧自由基损伤呼吸膜(毛细血管内皮 和肺泡上皮)有关， 溶酶体酶对组织的破坏也起到作用 许多炎症介质均有关。 休克肺的病理变化可影响肺的通气功能，妨碍气体弥散，改变部分肺泡通气和血流的比例，引起进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡。,3、心功能障碍,除了心源性休克伴有原发性心功能障碍以外，在其他类型休克，随着休克的发展，动脉血压进行性降低，使冠状动脉流量减少，从而心肌缺血缺氧，加上其他因素的影响，心泵功能发生障碍，有可能发生急性心力衰竭。,休克时心功能障碍的发生机制： 冠状动脉血流量减少，由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠状动脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感肾上腺系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧。 酸中毒和高血钾使心肌收缩性减弱 心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性减弱。 心肌内的DIC使心肌受损。 细菌毒素(特别是革兰氏阴性细菌的内毒素)， 通过其内源性介质，引起心功能抑制。,
