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1、2019/4/20,1,埃博拉出血热,2019/4/20,2,埃博拉出血热 ( Ebola hemorrhagic fever, EHF),病 原 体： 埃博拉病毒 病 种： 急性出血性传染病 感染途径： 接触 病 死 率： 达50%-90% 流 行 地： 非洲,2019/4/20,3,2019/4/20,4,2019/4/20,5,一、病原学,2019/4/20,6,2019/4/20,7,2019/4/20,8,2019/4/20,9,2019/4/20,10,2019/4/20,11,2019/4/20,12,2019/4/20,13,2019/4/20,14,2019/4/20,15,
2、2019/4/20,16,2019/4/20,17,2019/4/20,18,2019/4/20,19,2019/4/20,20,2019/4/20,21,2019/4/20,22,2019/4/20,23,埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型： 埃博拉-扎伊尔（Ebola-Zare）、 埃博拉-苏丹（Ebola-Sudan）、 埃博拉-科特迪瓦（Ebola-Cte dIvoire） 埃博拉-莱斯顿（Ebola-Reston）。,2019/4/20,24,发生在刚果（前扎伊尔）、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同, Ebola-Zare 毒力强, 人感染
3、病死率高, Ebola-Sudan 次之, Ebola-Cte dIvoire 对黑猩猩有致死性, 对人的毒力较弱, Ebola-Reston 在非人灵长类中有致死性, 人感染不发病。,2019/4/20,25,EBV 形态多样: 杆状、丝状、“L”形, 毒粒长度平均1000 nm , 直径70-90 nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9 kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。,2019/4/20,26,2019/4/20,27,2019/4/20,28,2019/4/20,29,EBV 病毒在60 1小时大部分灭活, 紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均
4、可灭活病毒。EBV 在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖, 其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229 细胞最敏感。病毒接种后, 6-7 小时出现细胞病变, 表现为细胞圆化、皱缩, 细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。,2019/4/20,30,二、流行病学,2019/4/20,31,埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。,2019/4/20,32,2019/4/20,33,（一）传染源和宿主,感染埃博拉病毒的人 非人灵长类动物 非洲果蝠,2019/4/20,34,（二）传播途径,2019/4/20,35,2019/4/20,36,
5、（三）人群易感性,人类对埃博拉病毒普遍易感。,2019/4/20,37,三、发病机制 与病理改变,2019/4/20,38,病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（mononuclear phagocytic system，MPS）。,2019/4/20,39,一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）。,201
6、9/4/20,40,这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。,2019/4/20,41,主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。,2019/4/20,42,2019/4/20,43,四、临床表现,2019/4/20,44,2019/4/20,45,潜伏期2-21天，一般为5-12天。急性起病，临床表现为高
7、热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。,2019/4/20,46,病后4-5天进入极期，患者可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，第10病日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)。,2019/4/20,47,病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。 在病程第5-7日可出现麻疹样皮疹，数天后消退并脱屑,部
8、分患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。,2019/4/20,48,五、实验室检查,2019/4/20,49,（一）一般检查,血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。 尿常规：早期可有蛋白尿。 生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。,2019/4/20,50,（二）血清学检查,1. 血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。 2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测。,2019/4/20,51,（三）病原学检查,1. 病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方
9、法检测血清中病毒抗原。 2. 核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的病人血清中可检测到病毒核酸。,2019/4/20,52,3. 病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。 埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。,2019/4/20,53,六、诊断,2019/4/20,54,（一）诊断依据,1. 流行病学资料：来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与病人、感染动物接触史。 2. 临床表现：起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状；头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。,2019/4/
10、20,55,3 实验室检查： （1）病毒抗原阳性； （2）血清特异性IgM抗体阳性； （3）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高； （4）从患者标本中检出埃博拉病毒RNA；（5）从患者标本中分离到埃博拉病毒。,2019/4/20,56,（二）诊断,本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。 1疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现。 2. 确诊病例：疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。,2019/4/20,57,七、鉴别诊断,2019/4/20,58,1. 马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热。 2伤寒。 3恶性疟疾。
11、 4其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。,2019/4/20,59,八、治疗,2019/4/20,60,2019/4/20,61,2019/4/20,62,2019/4/20,63,无特效治疗措施，主要以对症和支持治疗，注意水、电解质平衡，预防和控制出血，控制继发感染，治疗肾功能衰竭和出血、DIC等并发症。,2019/4/20,64,一般支持对症治疗：首先需要隔离病人。卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。 病原学治疗：抗病毒治疗尚无定论。,2019/4/20,65,补液治疗：充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白
12、、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。 保肝抗炎治疗：应用甘草酸制剂。,2019/4/20,66,出血的治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。 控制感染：及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。 肾功能衰竭的治疗：及时行血液透析等。,2019/4/20,67,2019/4/20,68,2019/4/20,69,2019/4/20,70,2019/4/20,71,2019/4/20,72,九、预后,2019/4/20,73,本病预后不良，病死率高。,2019/4/20,74,十、预防,2019/4/20,75,2019/4/20,76,2019/4/20,77,2019/4/20,78,2019/4/20,79,2019/4/20,80,（一）控制传染源,严格隔离疑诊病例和病人，应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。,2019/4/20,81,（二）切断传播途径,1. 严格规范污染环境的消毒工作。 2. 严格标本采集程序。 3. 病毒的分离和培养应在P4级安全实验室中进行。,2019/4/20,82,（三）保护易感人群,加强个人防护，使用防护装备。,2019/4/20,83,Thank you！,
