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1、脑 梗 死,渝北区人民医院神内科 杨礼环,脑血管病分类,分为： 慢性：脑动脉硬化症、脑血管性痴呆 急性：短暂性脑缺血发作 出血性脑卒中、 缺血性脑卒中 缺血性脑卒中又称为脑梗死,一、概念,脑梗死是指各种原因致脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。 是CVD中最常见，占急性脑血管病的70%。,二、脑的血液循环,一）、脑血管应用解剖,二）、脑的血液供应 来自颈内动脉系统和椎一基底动脉系统，经静脉、静脉窦和颈内脉静 ，最后回流到右心房,1.颈内A系统 依次分出： 眼动脉重要分支视网膜中央动脉 后交通动脉 沟通颈内动脉和椎一基底动脉 脉络
2、膜前动脉 大脑前动脉：穿通支下丘脑、尾状核和豆状核及内囊前肢；皮层支大脑半球内侧面顶枕裂以前皮质、大脑半球背外侧面额上回、额中回上半，中央前后 回上1/4，旁中央小叶 大脑中动脉；颈内A直接延续，穿通支 (豆纹A) 豆状核、尾状核、内囊后肢前3/5壳核出血外侧型出血；皮质支大脑半球外侧面的大部分,颈内动脉主要供应眼部，大脑半球前3/5血液（以顶枕沟为界）及部分间脑。（称为脑前循环）。 上述动脉在颅底均有深穿支供应皮质下，特别基底节区，这些A吻合支少急性卒中常致脑梗死形成。,2、椎一基底动脉系统 主要供应大脑后部2/5，包括脑干、小脑、大脑半球后部及部分间脑 。（又称为脑后循环） 锁骨下动脉椎A
3、颈椎横突孔枕大孔入颅桥脑下缘合成基底A 终动脉大脑后动脉枕叶、颞叶底面，枕叶内侧面和丘脑、脑干、小脑，其中丘脑膝体动脉供应丘脑后结节和丘脑后部的其它结构，及外侧膝状体，,3、脑动脉的侧支循环 脑底动脉环(又称Willis环)：由双侧颈内动脉末端、大脑前动脉起始段、大脑后动脉和前、后交通动脉连接而成。,4、脑循环的特点： 1）、脑重量小，占体重23%，但供血量大8001000ml/min,占心输出量20%。 2）、氧、葡萄糖和糖元贮备甚微，但需量大，葡萄糖和氧耗量约占全身耗量2025%。 3）、脑深部吻合支少、代偿差、多为终动脉，缺血易发生梗塞，基底节、大脑皮层、小脑均为缺血易受损区。,三、分型
4、：,1.按起病方式、病程进展分为： 可逆性缺血性神经功能缺损：症状体征2周内完全恢复 完全性缺血性脑卒中：6小时以内达高峰 进展性缺血性脑卒中：6小时到2周达高峰,2.按发病机制分为：,1)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（脑血栓形成）：动脉硬化、动脉炎，血液高凝、脑血管淀粉样变，血管大于500um）、 2)脑栓塞 ：心源性和非心源性栓子（动脉源性 、脂肪性 、其他） 3)腔隙性脑梗塞：高血压、动脉硬化、微栓子，血管在100200um 。,三、病因:,1.基本病因： 1）.血管壁病变： 高血压， 动脉粥样硬化， 血管先天性发育异常（动脉瘤、畸形）， 动脉、静脉炎， 中毒、代谢性及全身疾病导致的血管壁
5、病变 2）.心脏病：各种心脏病、房颤 3）.其他病因：空气、脂肪栓子,2.促发因素： 1）.血流动力学因素：高血压或低血压，血容量改变，心脏病 2）.血液成分异常 血粘度增高：高血脂、高血糖、高蛋白血症、脱水、RBC增多 凝血机制异常：抗凝剂、血小板减少、血友病、DIC 脑动脉炎、烟雾性血管病、血流变学异常导致血液成高凝状态。,四、病理：,脑梗死80%在颈内动脉系统，20%在椎基底动脉系统。 闭塞好发血管依次为：颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉椎基底动脉。 闭塞血管内见动脉粥性硬化斑块、炎症、血栓或栓子 白色梗死（缺血）、红色梗死（有出血，出血性脑梗死） 表现为神经细胞坏死、凋亡，,病理
6、分期： 超早期（16小时）：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 急性期（624小时）：局部水肿、神经细胞、胶质细胞缺血 坏死期（2428小时）：神经细胞坏死，脑水肿明显；见中性粒细胞、淋巴细胞 软化期（3日3周）：脑组织液化变软 恢复期（3周4周）：胶质斑痕，中风囊可持续数月到2年，,五、发病机理：,钙超载， 兴奋性氨基酸及NO毒性， 自由基损伤， 酶障碍， 能量代谢衰竭， 微小血管障碍：病灶周边血管通透性增加， 内皮细胞损害，血管壁破坏，微血栓或栓子， 血管床减少， 侧支循环及自动调节障碍。,缺血中断30秒脑代谢紊乱缺血1分钟神经元功能活动停止缺血5分钟即造成脑梗死（称为缺血性级联反应）， 引起神
7、经细胞膜去极化和突触前兴奋性递质大量释放（谷氨酸、天门冬氨酸） 细胞外钙离子通过电压门控通道和NMDA受体门控通道进入细胞内； 同时细胞内ATP不足、乳酸中毒，使细胞内结合钙大量释放，导致细胞内钙离子稳态失调（称为细胞内钙超载） 受钙调节的多种酶类被激化致膜磷脂分解，细胞骨架破坏， 大量自由基形成造成细胞不可逆损伤，转录因子合成、炎性介质产生。,急性脑梗死病灶由中心坏死和周围的缺血半暗带组成。 坏死区细胞已死亡， 但半暗带存在侧支循环，有成活的神经元，故是可逆的。,半暗带的可逆性是缺血性脑卒中急诊溶栓的基础，但有时间限制，称为治疗时间窗（TTW,一般6小时）， 包括：再灌注时间窗（RTW，指脑
8、缺血后，若血供在一定时间内恢复，脑功能可恢复），神经保护时间窗(CTW，指时间窗内用神经系统保护药，可减少脑损伤)。 再灌注损伤：脑血流再通超过TTW，主要通过引起自由基过度 产生和其“瀑布式”连锁反应，导致细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用造成神经损伤，,六、临床表现：,主要症状体征： 起病突然 全脑症状（头痛、呕吐、意识障碍 ） 局灶症状和体征（与病变部位有关） 颈内动脉系统：病灶对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍、对侧同向偏盲。 椎-基底动脉系统：眩晕和呕吐，复视，构音、吞咽困难，交叉性瘫痪或感觉障碍，小脑性共济失调，皮质盲,动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（脑血栓形成）发病最多，死亡率10%、致
9、残率50%。多为中老年人，常在安静或睡眠中发病，部分有TIA前驱症状（肢麻、无力），局灶体征在病后10小时或者12日达高峰，神志多为清楚，其表现与发病部位有关。 基底动脉血栓或大面积脑梗死，有意识障碍，形成脑疝，危及生命。,分为：,1.颈内动脉系统（前循环脑梗死）： 1）颈内动脉：30-40%无症状，多为单眼失明，偏瘫，Horner征。 2）大脑中动脉：“三偏”征 3）大脑前动脉血栓形成：可因对侧代偿无症状，对侧轻偏瘫、下肢瘫或双下肢瘫、二便失禁、意识丧失等。,2.椎基底动脉系统（后循环脑梗死）：,1）大脑后动脉：对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍，丘脑综合症。 2）椎动脉：延髓背外侧综合症：眩晕、
10、恶心、呕吐，眼震后组颅神经症状，小脑性共济失调，交叉性感觉障碍，同侧Hornor征。 3.特殊类型脑梗死：包括： 分水岭脑梗死：供血交界区；边缘带脑梗死， 大面积脑梗死：易发生脑水肿、脑疝死亡； 出血性脑梗死； 多发性脑梗死。,七、实验室检查： 血常规、血流变、血脂、血粘度、肾功电解质、心电图、 CT、MRI、TCD：CT多在24小时后逐渐显示，25天更明显， 血管造影： 腰穿 超声心动图 。,八、诊断与鉴别诊断：,诊断评估的目的: （1）判断患者的功能缺损是由缺血性卒中而不是其他系统或神经疾病(特别是出血性卒中)引起的 （2）判断患者是否适合进行溶栓治疗 （3）判断患者有无卒中的早期内科或神
11、经系统并发症 （4）提供可用来确定卒中的血管分布的既往史或其他信息以及可能的病理生理学和病因学线索,诊断要点： 中年以上高血压及动脉硬化患者， 在安静或睡眠中急性发病， 部分有TIA前驱症状（肢麻、无力）， 数日出现局灶性脑损害症状和体征，用某一动脉供血区功能损伤解释， CT或MRI发现梗塞灶,有几种情况酷似卒中： 未被认识的癫痫、 意识模糊状态、 晕厥、 中毒性或代谢性疾病(包括低血糖)、 脑肿瘤和硬膜下血肿。,1、与脑出血鉴别,2、与脑栓塞鉴别：起病急，局部体征在数秒或数分钟达高峰，有栓子的来源基础（心源性或非心源性），大脑中动脉多见， 3、与颅内占位病变鉴别：颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿
12、等。,紧急诊断检查： 疑为急性缺血性卒中患者的评估,所有患者 脑CT(有条件时可行脑MRI) 心电图 血糖 血清电解质 肾功能 全血细胞计数，包括血小板计数 凝血酶原时间/国际标准化比值 部分凝血活酶时间,有指征者 肝功能 毒理学筛查 血液酒精试验 妊娠试验 氧饱和度或动脉血气分析(如怀疑低氧) 胸片(如怀疑肺疾病) 腰穿(如怀疑SAH但CT阴性) 脑电图(如怀疑癫痫),九、治疗：,治疗原则：卒中单元（实施治疗、护理、康复一体化） 超早期治疗（ 6小时,溶解血栓、脑保护 个体化治疗、 整体性治疗 1、一般治疗：对症治疗，维持生命体征，处理并发症。 1）卧床休息：防深静脉血栓、肺栓塞，用肝素或低
13、分子肝素抗凝。,2）调节血压：,大多数情况下，不需要常规降低血压；血压200/120Hmmg，需降压。 需紧急降压治疗的情况： 高血压脑病； 主动脉夹层分离； 急性肾衰； 急性肺水肿或急性心肌梗死； 可微量泵入硝普钠，避免舌下含硝苯吡啶。 血压减低的标准： 有高血压者 180/100-105mmHg（目标压）； 无高血压者 160-180/90-100mmHg,3）控制血糖：缓慢减低血糖升高，11.1mmol/L （EUSI 10mmol/L，ASA 16.63mmol/L）,立即给予胰岛素， 血糖8.3 mmol/L，改为1u/h维持。 生理盐水； 低血糖纠正，静脉推注或滴注10-20%葡萄
14、糖，低张溶液。,4）控制脑水肿：,A.脱水剂应用: 梗塞后30分钟，缺血区就有水肿；6小时形成缺血水肿区；24-48小时达顶峰，持续时间视梗塞大小而异。大面积脑梗死3-5天达高峰。 应予甘露醇125-250ml/次，q68小时，速尿20-40mg，q68小时，同时甘油果糖250ml或七叶皂甙、白蛋白。,药物选择： 小于6 小时 ,不用脱水剂, 可用 Steroid; 6-48小时 ,甘露醇，Steroid; 大于48小时,甘油果糖，白蛋白;Steroid 应用时间: 甘露醇( 半量)，小于3天;甘油果糖,7-10天.,B.头和上身抬高20-30度 C.不用糖水和低渗盐水静滴 D.保持正常血容量
15、，使MABP控制在110mmHg以上 E.保持呼吸道通畅，CO2分压维持35-40mmHg，也可通过过度换气、肌注鲁米那控制脑水肿,5）防止感染：均建议应用抗生素 6）防上消化道出血：常规用H2受体拮抗剂。 7）发热：予物理降温。 8）纠正电解质紊乱。 9）保护心脏损伤。 10）抗癫痫：卒中后第1天癫痫的发病率为4%43%卒中后最初24 h最为多见，20%80%的患者会复发。 11）对吞咽困难者予鼻饲管,2、特殊治疗：,1）超早期溶栓：（缺血脑的再灌注） EUSI和ASA均推荐静脉rt-PA溶栓治疗. 溶栓治疗指征： 发病在3小时内； 年龄小于75岁； 头颅CT排除出血, 最好PW1/CW1证
16、实存在半暗区； 无出血倾向; 近半年内无手术、中风、心梗史。,制剂：rtpA 0.85-0.9mg/kg U.K 150万u 用法: 10%剂量,静脉内推注,90%剂量静脉1小时滴入; 另外一种用法为全剂量静滴/1小时； 溶栓后，24小时内随访CT， 无出血者加用普通肝素（半量）静滴10 天。 途径：静脉溶栓和动脉溶栓,推荐:,A.脑梗塞发病3小时内可溶栓治疗,rtpA 0.9mg/kg (I级证据); B.发病3小时内溶栓治疗，在选择性病例中预后良好(I级证据); C.发病时间不肯定或在清醒时发作，不推荐rtpA溶栓治疗（II级）; D.缺血性中风病人应用链激酶治疗是危险的，不是指征(I级证据); E.除rtpA外，其他静脉内溶栓剂不推荐（国内用的UK除外）; F.发病6小时内动脉用pro-uk溶栓有效（I级）; G.椎动脉闭塞可选择动脉内溶栓（IV级）.,溶栓禁忌:,口服抗凝药或PT15s,国际标准化比值1.7 48h内
