病理学-神经课件

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1、神经系统疾病 重庆医科大学 病理教研室曹友德,内 容: 流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎(细菌) 流 行 性 乙 型 脑 炎(病毒),流行性脑脊髓膜炎 (epidemic cerebrospinal meningitis) 一.概述 脑膜炎双球菌引起脑/脊髓膜炎急性化脓性 (流脑/脑膜炎) 冬春季,儿童和青少年 临床:发热、头痛、呕吐、皮肤淤点/淤斑,脑膜刺激症状,部分中毒性休克,二.病因和发病机制: 脑膜炎双球菌(革兰氏阴性)、流感杆菌(婴幼儿) 传染源:患者或带菌者 传播途径:呼吸道,发病机理: 脑膜炎双球菌 呼吸道粘膜暂时菌血症 自愈 ( 抵抗力弱者)血中繁殖 迁徙至脑膜,病变特点: 软脑

2、膜/蛛网膜化脓性炎 肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血, 蛛网膜下腔充满脓性渗出物,脑沟变浅,被脓性物覆盖,光镜: 软脑膜血管扩张充血 珠网膜下腔充满大量脓液(中性白细胞坏死组织、纤维素、细菌) 脑实质可充血水肿,蛛网膜下腔充满脓性渗出物,蛛网膜下腔充满脓性渗出物,脑实质,蛛网膜下腔充满脓性渗出物,血管扩张充血,渗出的纤维素,渗出的中性白细胞,周围脑组织水肿变性,临床病理联系: 1.颅内压升高症状 头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等 2.脑膜刺激症状 颈项强直/角弓反张 屈髋伸膝征阳性(Kernigs sign ) (腰骶节段神经根受压,牵拉坐骨神经引起疼痛),角弓反张,3.脑脊液变化:压力 ,浑浊,

3、大量脓细胞存在,蛋白增多,糖减少,可找到病原体 4.颅神经麻痹:脑底部炎症累及-对脑神经,可致相应的神经麻痹 5.败血症:高热畏寒肌肉酸痛皮肤瘀点瘀癍等,附:暴发性脑膜炎败血症 大量细菌内毒素引起的严重的败血症、感染性休克和DIC 儿童多见 急起高热,头痛呕吐,皮肤粘膜大片紫癜,周围循环衰竭,有时双侧肾上腺广泛出血,功能衰竭。称沃-弗(Warterhous-Friederichsen)综合征。短期内(24小时)死亡,Waterhouse-Friderichsen syndrome,预后 过去病死率70左右 用磺胺药青霉素等抗生素以来,病死率已降至5%以下 并发症: 脑积水 颅神经麻痹(耳聋斜视

4、面瘫) 脑缺血和梗死,流行性乙型脑炎 (Epidemic encephalitis B) 一.概述 简称乙脑,虫媒病毒性脑炎的一种 多发于夏秋季 10岁以下小孩易发病。 临床以高热意识障碍抽搐呼吸衰竭和脑膜刺激征为特点。病情凶险。 部分病人留下后遗症,重病患者病死,二.病因、传染途径及发病机制: 乙型脑炎病毒RNA虫媒病毒,对外界抵抗力不强,56 30分钟可灭活,病毒接触酒精丙酮乙醚甲 醛即可灭活。 传播媒介库蚊最为常见,传染源及储存宿主: 流行期,猪感染率100%,马90%以上,为本病的重要传染源 人被感染后病毒血症一般5天,且血中病毒数量很少,并非重要的传染源 机制: 库蚊 病毒人 病毒血

5、症 血脑屏障 神经细胞损害,三.病理变化 病变部位: 大脑皮质、基底核、视丘为主 小脑皮质、延髓、桥脑次之 颈段脊髓 肉眼 脑膜充血、脑水肿、脑回宽;切面可见细小软化灶。,镜下 1.血管变化 血管扩张充血、脑水肿、淋巴细胞袖套状浸润 2.神经细胞变性、坏死 卫星现象、 嗜神经细胞现象 3.小软化灶形成 4.胶质细胞增生,小胶质细胞结节形成,血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润,血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润,神经元变性坏死,神经细胞 被噬现象,神经细胞被噬现象,神经细胞被噬现象,神经细胞卫星现象,神经细胞卫星现象,Focus of softening,软化灶形成筛网状透明区,胶质结节,胶质细胞增生形成结节,临床病理联系: 嗜睡昏迷(神经元广泛受损)。 高热抽搐惊厥(病毒血症;上位神经元受损)。 脑水肿,颅内压增高(脑血管扩张充血内皮受损通透性增高)。,呼吸衰竭(是乙脑最严重的症状,也是乙脑重要的死亡原因,中枢性(延脑呼吸中枢N元受损或脑疝 脑膜刺激征(脑膜反应性炎症),预后: 病死率从30%降致现在3-10%,但重症病例病死率仍然在15%以上。 后遗症: 重症患者可留下神经(瘫痪)精神(痴呆)和植物神经系统(多汗流涎)等后遗症,

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