肾功能障碍(八版)课件

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1、肾脏功能不全,Renal insufficiency,第 十 八 章,教学目的与要求,掌握：急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱； 熟悉：非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点； 了解：急性肾功能衰竭的防治原则；,教学目的与要求,掌握：慢性肾功能衰竭的概念及功能代谢变化；氮质血症、尿毒症的概念。 熟悉：慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。 了解：慢性肾功能衰竭的病因及防治原则；尿毒症的发病机制及其防治的病理生理基础。,内容(contents),概述(introduction) 急性肾功能不全(ARI) 慢性肾功能不全(CRI) 尿毒症(Urem

2、ia),概述( introduction),肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄功能:代谢产物、毒物和药物； 调节水、电解质和酸碱平衡，调节血压 内分泌功能: 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活性VitD等，灭活PTH和胃泌素。,概念,肾功能不全(Renal insufficiency)各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列临床症状和体征，这一病理过程或临床综合症称肾功能不全。,肾功能不全的分类,原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：滤过受损高血压、水肿 肾小管疾病：重吸收和浓缩受

3、损糖尿、尿崩等 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等 继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等 代谢性疾病：糖尿病肾病 多种疾病发展的后期,主要临床表现,水肿 高血压 少尿、多尿 尿路刺激症状 肾区痛 血尿、蛋白尿,第一节肾功能不全的发病环节,肾功能障碍发病环节 肾小球功能障碍(glomerular dysfunction) 肾小管功能障碍(tubular dysfunction) 内分泌功能障碍(endocrine dysfunction),尿的生成过程： 1.肾小球的滤过作用 2.

4、肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用,肾功能障碍发病环节,1.肾血流量减少,2. 肾小球有效滤过压,GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day） GFR超滤系数KF 有效滤过压 KF对水的通透性滤膜面积,肾小球滤过率(GFR)下降,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）,肾小球毛细血管压,囊内压,血浆胶渗压,Normal Glomerulus (200万),肾小球滤过面积,肾小球滤过膜通透性改变,蛋白尿、血尿,系膜细胞的功能,收缩作用 支持作用 吞噬作用 分泌肾素,肾功能障碍发病环节 肾小球功能障碍(glomerular

5、 dysfunction) 肾小管功能障碍(tubular dysfunction) 内分泌功能障碍(endocrine dysfunction),近曲小管重吸收模式,肾小管功能障碍发病环节,近曲小管吸收大部分物质,髓袢升支粗段吸收氯、钠,髓袢重吸收功能,肾小管功能障碍发病环节,远曲小管在醛固酮作用下分泌氢钾氨,远曲小管和集合管在ADH作用下完成尿的浓缩与稀释,远曲小管和集合管正常重吸收,三.肾内分泌功能障碍,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 肾性高血压 钠水潴留,VitD3活化不足 低钙血症 肾性骨营养不良,促红细胞生成素（EPO） 肾性贫血,激肽与PG分泌不足,引起肾性高血压 肾灭

6、活PTH和胃泌素,引起肾性骨营养不良和消化性溃疡,概 述,肾功能不全的分类,急性肾功能衰竭 Acute renal failure 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure,尿毒症 Uremia,第二节 急性肾功能不全 (acute renal insufficiency, ARI),概念 各种原因短时间内引起双肾泌尿功能急剧障碍 内环境严重紊乱的病理过程.,肾前性、肾性、肾后性,几小时几天,氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿无尿,一、原因与分类,病因与类型 肾前性ARI： 肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功衰。,原因,有效循环血量减少、CO下降、肾血管收缩,特点,无肾

7、实质损害 为功能性肾衰,发病机制,原因与分类 肾后性ARI 肾以下尿路（肾盏到尿道外口）梗阻引起的肾功能急剧下降，称-,原因,双侧输尿管结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大,特点,早期无肾实质损害，属功能性肾衰。,晚期肾严重损伤。,肾以下尿路阻塞,哎哟好痛哦！,发病机制,肾后性 ARF 特点 早期无肾实质损害，为功能性 肾衰 晚期肾实质严重损伤，属器质 性肾衰,事件主角：三聚氰胺 假蛋白原理 蛋白质主要由氨基酸组成。蛋白质平均含氮量为16左右，而三聚氰胺的含氮量为66左右。 通用的蛋白质测试方法“凯氏定氮法”是通过测出含氮量来估算蛋白质含量，因此，添加三聚氰胺会使得食品的蛋白质测试含量偏高，从而使劣质食

8、品通过食品检验机构的测试。,原因与分类 肾性ARI 由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功衰。,特点,有肾实质损害(器质性)- 常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ATN),原因,1.急性肾小管坏死(85%) 急性肾缺血和再灌注损伤 急性肾中毒 （重金属、有机溶剂、药物、生物性） 2.急性肾实质性疾病 急性肾小球肾炎(5%) 急性间质性肾炎(10%) 急性肾血管病：肾动脉硬化、肾动脉狭窄,肾性ARI,3.体液因素异常:低钾、高钙等 4.血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管,肾性急性肾功能衰竭,大面积烧伤、休克、急性肾功能衰竭,第二节 急性肾功能不全 (acute r

9、enal insufficiency, ARI),概念 原因与分类 发病机制（少尿的发生机制）,肾泌尿功能急剧障碍 (少尿无尿),病因,？,GFR,中心环节：,ARF发病机制-中心环节,发病机制（少尿的发生机制） (一)肾血管和血流动力学异常 肾血流减少（肾缺血）GFR 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血,关键环节：GFR,有效滤过压= 毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）,1.肾灌注压降低,BP=40mmHg:GFR几乎为零,2.肾血管收缩,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统激活 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素、前列腺素,肾素-血管紧张素-醛固酮

10、系统激活,GFR,Normal 内皮细胞肿胀,钠泵失灵 大量自由基产生 内皮细胞肿胀. 管腔狭窄 GFR ,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,血液流变学变化,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、 PGE2、ET ,肾缺血,粘度升高纤维蛋白原 WBC阻塞、RBC变形能力 下降 微血管痉挛、管壁增厚。,发病机制（少尿的发生机制） (一)肾血流动力学异常 (二)肾小管损伤,肾小管细胞 坏死性损伤 凋亡性损伤,细胞损伤的发生机制：,ATP合成减少和离子泵失灵 自由基损伤作用 还原型谷胱苷肽减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎性反

11、应与白细胞浸润,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,肾脏供氧特点,发病机制（少尿的发生机制） (二)肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿返流（漏回）,肾小管阻塞,坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，使肾小球囊内压升高，肾小球滤过率降低。,Granular Cast(颗粒管型):,Epithelial Casts in Urine (上皮细胞管型):,WBC Cast Urine:,Red cell Casts in Urine:,What is an RBC cast?,发病机制（少尿的发生机制） (二)肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏,原尿返流,间

12、质水肿,压迫肾小管 和毛细血管,GFR,少尿无尿,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,发病机制（少尿的发生机制） (二)肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.管-球反馈机制失调,发病机制（少尿的发生机制） (一)肾血流动力学异常 (二)肾小管损伤 (三)肾小球滤过系数降低,肾小球滤过率(GFR)=滤过系数(Kf)有效滤过压,GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day） Kf对水的通透性滤膜面积,肾小球滤过,肾小球毛细血管腔,鲍曼氏囊腔面,+,1.内皮细胞肿胀 2.内皮细胞受损 3.内皮窗变小 4.内皮

13、细胞释放 舒血管因子 缩血管因子,内皮细胞受损,系膜细胞受损,内源性活性因子（Ang、TXA2、ADH） 药物、毒物等引起系膜细胞收缩,第二节 急性肾功能不全 (acute renal insufficiency, ARI),概念 原因与分类 发病机制 发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI根据发展过程分: 少尿期 多尿期 恢复期,发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 1.尿的变化 少尿（400ml/24h) 无尿(100ml/24h) 尿成分的变化(血尿、蛋白尿、管型尿） 低比重尿（1.0101.020) 尿钠高,功能性和器质性肾功衰的鉴别,发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期

14、 1.尿的变化,2.氮质血症,肾功能衰竭时，由于GFR 降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高（正常值2530mg），称为氮质血症。,概念, 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN)受摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标。,常用指标,内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr), 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr）与蛋白质摄入量无关，与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量，以及肾脏排泄肌酐的功能有关,发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 1.尿的变化,2.氮质血症 血尿素氮 血肌酐 血尿酸,发病过

15、程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 1.尿的变化 2.氮质血症,3.水中毒 4.高钾血症 5.高镁血症 6.代谢性酸中毒,水中毒(water intoxication）,可诱发心室纤维颤动，甚至心脏停搏,最 危 险,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 移行期,当尿量增加到400ml/日时标志患者已度过危险期进入移行期。 肾小管上皮细胞开始再生修复，是肾功能开始好转的信号。但肾脏排泄能力仍低于正常，氮质血症、高钾血症和酸中毒等内环境紊乱不有立即改善。,发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 移行期 多尿期,多尿的机制 1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿,发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间,少尿型临床经过,发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 非少尿型ARI,由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 GFR和肾小管损害程度较轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 病程较短症状较轻预后较好 非少尿型与少尿型可相互转化,无明显少尿 尿比重低 尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症,非少尿型特点,第一节 急性肾功能不全