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1、病理生理学总复习资料,木鱼先生 QQ:444539762,（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）,总复习重点目录：,重点一：病理生理基础概念 重点二：水电解质代谢絮乱 重点三：酸碱平衡絮乱 重点四：缺氧 重点五：弥散性血管性凝血 重点六：休克 重点七：心功能不全 重点八：肝功能不全 重点九：肺功能不全 重点十：肾功能不全 附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）,重点一： 病理生理基础概念,1、病理生理学(pathophysiology): 研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括： 躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡
2、是指 机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失,健康不仅是没有疾病, 而且是一种身体上,精 神上和社会上的完全 良好状态.,要点一：,脑死亡（brain death）： 全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准： 自主呼吸停止；不可逆性深昏迷； 脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定； 脑电波消失；脑血液循环完全停止,重点二： 水电解质代谢絮乱,成人体液总量占体重的60。其中细胞内液占40%，外液占20%。 胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280310mmol
3、/L 总钠量：4050mmol/kg体重，血清Na+正常范围：130150mmol/L 细胞内液主要阳离子K+ 细胞外液主要阳离子Na+ 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水 血浆钾：3.55.5mmol/L,要点一：水,电解质平衡的调节,1,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) ADH释放:( 渗透压升高作用 ( 非渗透压因素(血容量和血压变化) 当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使 ADH 分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使 ADH 分泌增加. 2,渴中枢 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感
4、受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足. 3,醛固酮(aldosterone): 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡. 醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的. 当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多 .血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加. 4,心房利钠因子 (1)减少肾素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)对抗血管紧张素的缩血管效应; (4)拮抗醛固酮的滞钠作用.,要点二：钠离子代谢障碍（1）
5、,低钠血症(hyponatremia): 血钠130mmol/l, 渗透压280mmol/l (1)低容量性低钠血症（低渗性脱水） 失液补水不补钠 ；影响：失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量 循环衰竭; 补等渗NaCl为主 (2)高容量性低钠血症（水中毒） 1）摄水过多肾排水能力 2）肾排水：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压脑疝 禁水，高渗NaCl (3)等容量性低钠血症 主要见于ADH分泌异常综合症； ADH水储留;限水，利尿，高渗NaCl,要点三：钠离子代谢障碍（2）,高钠血症（hypernatremia）： 血清Na+150mmol/
6、L，血浆渗透压310mmol/L （1）低容量性高钠血症(高渗性脱水) 1）失水 （2）摄水；影响：血液浓缩，脱水热；防治：补水为主，适当补钠 （2）高容量性高钠血症（盐中毒） 盐摄入过多或盐中毒； 影响：CNS功能障碍； 防治：强效利尿剂，透析 （3）等容量性高钠血症 下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感 影响：CNS功能障碍; 防治：补充水份以降低血钠,要点三：水肿,发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡组织液生成回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管通透性 淋巴回流障碍 （2）体内外液体交换失平衡钠水储留 GFR 近曲小管重吸收 远
7、曲小管、集合管重吸收 A.醛固酮 B.ADH 影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动,Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程,要点四：钾离子代谢障碍,低钾血症（hypokalemia）：血清钾3.5mmol/L 影响： 11)与膜电位异常相关的障碍 2A.兴奋性 B.传导性 C.自律性 D.收缩性 3对神经肌肉的影响 骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 胃肠平滑肌：胃肠运动，肠麻痹 4对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。 高钾血症（hyperkalemia）血清K+5.5mmol/L 影响： 兴奋性 A.轻度:兴奋性 B.重度:兴奋性传导性自律性收缩性 ；心律失常
8、，心脏停搏 2对骨骼肌的影响：兴奋性先后 诱发：代谢性酸中毒,钾的重要生理功能 ： 维持细胞的新陈代谢 、维持神经肌肉的应激性 及心脏的正常功能 、维持细胞渗透压及酸碱平衡 。,重点三： 酸碱平衡絮乱,酸碱平衡（acid-base balance）： 维持体液酸碱度相对稳定性的过程。 酸碱平衡紊乱(acid-basdisturbance)：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。 指标： PaCO246mmHg为呼酸或代偿后代碱. PaCO233mmHg为呼碱或代偿后的代酸. 动脉血pH值正常值：7.357.45 标准碳酸氢盐（standard bicarbon
9、ate, SB）：PaCO2：40mmHg 、38、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常情况：AB=SB，2227mmol/L(24mmol/L),要点一：原因及机制：,代酸： 固定酸生成及HCO3-丢失H2CO3降低。 呼酸： CO2排出减少吸入过多，使血浆H2CO3升高。 代碱： 丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。 呼碱： 通气过度CO2呼出过多，使血中H2CO3降低。,要点二：代偿特点,(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾； 呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。 （2）代偿是有限度的。 （3）pH
10、值取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20/1。 血气特点： 呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反； 代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同,重点四： 缺氧,要点一：缺氧类型：,要点三：缺氧细点,低张性缺氧 (1)吸入气氧分压过低 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉 发绀 (cyanosis):脱氧Hb 5g / dl 组织性缺氧 (1) 组织中毒: (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏,1.氧疗 对低张性缺氧效果最好 2.氧中毒 取决于氧分压,重点五： 弥散性血管内凝血,DIC 常见原因：严重感染、创伤、产科意外、休克等 机制：
11、1. 组织因子释放，凝血系统激活； 2. 内皮细胞损伤，凝血系统失调； 3. 血细胞大量破坏，血小板激活； 4. 其他促凝物质入血,DIC 是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。,要点一：抗凝血,体液抗凝 （组织因子途径抑制物，抗凝血酶,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统FDP） 细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞） 症状：,组织因子途径抑制物 抗凝血酶 蛋白C系统 纤维蛋白溶解系统,1. 出血 2. 器官功能障碍 3. 休克 4. 微血管病性溶血性贫血,凝血因子与血小板 耗竭,纤维蛋白溶解,凝血因
12、子水解,纤维蛋白 降解产物,凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联,要点二：形成机制：,要点三：分期及特点,出血机理： 1凝血因子、血小板过度消耗 2纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物) 3纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制 DIC分期及特点: 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。 DIC的诱发因素： 1.单核吞噬细胞系统功能减弱 2.微循环障碍 3.血液高凝状态 4.肝功能障碍,因子：纤维蛋白
13、原 因子：凝血酶原 因子：组织因子（TF） 因子：Ca2+,重点五： 休克,概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、织血液灌流量严重不足，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的疾病。 最重要的临床表现：微循环的障碍,要点一：休克分期,少流，灌少于流,全身炎症反应综合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我 持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合症,要点二：休克各期特点,休克早期 影响： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。 机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；
14、 2.缩血管物质释放 特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流 休克期： 影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。 特点：扩张、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。 机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集 休克晚期： 特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。 机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤
15、等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。 特点：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,全身炎症反应综合征（SIRS） 重要器官的衰竭 MSOF,重点7： 心功能不全,心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍心输出量不足心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。 心力衰竭heart failure: 因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征,要点一：,诱因： 全身感染 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 妊娠与分娩,要点二：代偿反应,心脏代偿反应 心率加快 心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加 心外代偿反应 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强,代偿失调： 呼吸困难 劳力性呼吸困难 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿； 因此主要的临床表现是呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发
