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1、炎 症 Inflammation,2019/4/20,2019/4/20,2019/4/20,炎症概述,炎症的概念 炎症 inflammation是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一系列以防御为主的复杂反应 血管反应是炎症过程的中心环节 炎症是损伤、抗损伤和修复的综合过程，具有保护和危害的双重意义 机体许多成分均参与了炎症反应,2019/4/20,2019/4/20,机体参与炎症反应的成分,2019/4/20,炎症概述,炎症的原因（致炎因子） 物理性因子 化学性因子 生物性因子最常见 组织坏死 变态反应或异常的免疫反应 机体的防御状态及对致炎因子的敏感性影响炎症的发生及其强弱。,201
2、9/4/20,变质,渗出,增生,病变早期,病变晚期,防御和修复过程,损伤过程,三种病理变化顺序发生，并且相互密切联系,炎症概述,炎症的基本病理变化,2019/4/20,变 质 alteration,炎症局部组织发生的变性和坏死 原因及机制 致炎因子的直接损伤 局部血液循环障碍介导 免疫反应介导 炎症反应产物的间接作用 形态变化 实质细胞细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等 间质细胞粘液变性、纤维素性坏死等,2019/4/20,渗 出 exudation,炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程 渗出是炎症最具特征性的变化 渗
3、出的过程及发生机制？ 渗出液 exudate vs 漏出液 transudate,2019/4/20,2019/4/20,增 生 proliferation,2019/4/20,炎症概述,炎症的局部表现和全身反应 局部表现 红 Redness (rubor) 肿 Swelling (tumor) 热 Heat (calor) 痛 Pain (dolor) 功能障碍 Loss of function (functio laesa),全身反应 发热 末梢血白细胞计数改变,2019/4/20,History - The Roman physician and medical writer Celsu
4、s named the famous 4 cardinal signs of inflammation in Latin as rubor (redness), tumor (swelling), calor (heat), and dolor (pain) in 2 AD. The 5th sign functio laesa (loss of function) was later added by Rudolf Virchow.,Celsus (30 BC-45 AD),2019/4/20,Patient with a Methicillin-resistant Staphylococc
5、us aureus wound infection, and classic signs of inflammation.,X-ray of previous patient showing non-union of fracture. Holes are from orthopedic screws.,Bone scan of same patient, showing uptake in area of active inflammation.,炎症的局部表现,2019/4/20,炎症局部表现的发生机制,红炎症性充血 肿炎症性充血和炎性渗出物聚积 热血流量多，流速快，代谢增强，产热增多 痛
6、渗出物压迫神经末梢；炎症介质刺激神经末梢(如PG、缓激肽等) 功能障碍实质细胞变性坏死；渗出物压迫阻塞；局部疼痛,2019/4/20,炎症全身反应发热的发生机制和意义,发生机制,意义 有利增强防御能力 不利高热可致各系统功能紊乱,外源性致热源,激活WBC,释放内源性致热源IL-1, IL-6和TNF,下丘脑体温调节中枢,交感神经兴奋，体温调定点上移,产热增加，散热减少,发热,PGE,2019/4/20,炎症全身反应末梢血白细胞计数增高的特点,是炎症常见的表现，尤其是生物因子引起的炎症 白细胞计数可高达15000-20000/mm3（正常4000-10000/mm3 ） 发生机制 IL-1和TN
7、F引起白细胞从骨髓储存库释放加速 IL-1和TNF促进CSF分泌，引起骨髓造血前体细胞增值 幼稚中性粒细胞所占比例增加所致 核左移 增高的白细胞种类与感染的病原体有关 细菌感染中性粒细胞 病毒感染淋巴细胞 寄生虫感染嗜酸性粒细胞 但有些病原微生物的感染可引起末梢血白细胞计数减少,2019/4/20,Immature band form of neutrophil in peripheral blood,2008-9-18,炎症的分类,病因学分类（细菌性炎、病毒性炎） 病程分类（急性、慢性、亚急性炎） 病理学分类（变质性炎、渗出性、增生性炎）,2019/4/20,急性炎症 acute infla
8、mmation,血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质在炎症过程中的作用 急性炎症的类型和病理变化 急性炎症的结局,渗出的过程和机制（血管反应）,渗出的介导和调节,渗出物的成分,急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。其主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。,2019/4/20,Cohnheim (German pathologist, 1839-1884), was one of the first pathologists to observe
9、 inflammation through the microscope, studying injured blood vessels in transparent membranes from the tongues of frogs and the mesentery.,Metchnikoff (Russian biologist, 1845-1916), discovered phagocytes, developed a cellular theory of immunity, demonstrated the cells of acute inflammation.,2019/4/
10、20,血流动力学改变,2019/4/20,血流动力学改变的速度取决于致炎因子、损伤的种类和严重程度,2019/4/20,血管通透性增加,发生过程 早期：血管扩张和血流加速 血管内流体静力压 血浆超滤 （液体多，蛋白少） 漏出液 随后：微循环血管通透性 富含蛋白的液体甚至细胞渗出血管进入组织 渗出液 渗出液 血浆胶体渗透压，组织胶体渗透压 液体和离子成分渗出到血管外 炎性水肿和积液,2019/4/20,2008-9-18,血管通透性增加,1、内皮细胞收缩 组胺、缓激肽作用于细胞受体速发短暂反应； IL-1,TNF,IFN等引起内皮细胞骨架重构出现较晚，持续时间长于24小时 2、内皮细胞损伤 致炎
11、因子直接损伤；白细胞粘附损伤 速发持续反应 迟发持续反应 间接损伤 白细胞-释放活性氧和水解酶 3、穿胞作用(transcytosis)增强 VEGF、组胺、缓激肽使穿胞通道数量增加、囊泡口 径增大 4、新生毛细血管高通透性 内皮细胞连接不健全；有较多活性介质的受体,发生机制,2019/4/20,Normal A - HP 30mmHg C - HP 25mmHg V - HP 12mmHg Mean COP 25mmHg,Acute inflammation A - HP 50mmHg C - HP 30mmHg V - HP 30mmHg Mean COP 20mmHg,2019/4/20
12、,血管通透性增加,渗出液的意义 有利 稀释和中和毒素，减轻局部损伤 为局部浸润的白细胞带来营养物质并运走代谢产物 含抗体和补体，消灭病原体 所含纤维素限制病原体扩散，并可作为修复支架 随淋巴液回流至淋巴结有利于产生细胞和体液免疫 不利 压迫、阻塞 导致机化、粘连,2019/4/20,白细胞渗出和吞噬作用,概述 白细胞从血管内穿过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出；渗出的白细胞称为炎细胞；炎细胞进入炎症部位组织间隙称为炎细胞浸润 白细胞渗出是炎症反应最重要的特征 白细胞渗出的过程 白细胞的种类和特点 白细胞在局部的作用 白细胞功能缺陷,2019/4/20,白细胞渗出的过程,边集和滚动 mar
13、gination and rolling 随着血流变缓和液体渗出的发生，微循环中的白细胞离开血管轴流到达血管的边缘部（边集）；随后白细胞在内皮细胞表面翻滚，并不时短暂粘着于内皮细胞表面（滚动） 粘附 adhesion 白细胞牢固附着于内皮细胞表面 游出 transmigration and emigration 白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出 化学趋化作用 chemotaxis,2019/4/20,2019/4/20,滚动、粘附和游出,参与调节白细胞滚动、粘附和游出的蛋白分子 选择素 selectins (receptors) E-selectin, P
14、-selectin, L-selectin 选择素配体 selectin ligands Sialyl-Lewis X-modified proteins, GlyCam-1, MadCam-1, CD34 免疫球蛋白超家族 immunoglobulin superfamily ICAM-1, VCAM-1, PECAM-1(CD31) 整合素 intergrins LFA-1, Mac-1, VLA-4,炎症过程中介导白细胞和内皮细胞粘附的三个机制 选择素受体再分布 细胞因子诱导新粘附分子的合成 提高整合素的亲和力（蛋白构象变化）,2019/4/20,2019/4/20,To summeri
15、ze, the events in leukocytes recruitment at an inflammatory site involve: 1) endothelial activation, increasing the expression of selectins and selectin ligands; 2) leukocyte rolling, facilitated by relatively loose selectin binding to carbohydrate ligands; 3) firm adhesion, facilitated by chemokine
16、-induced changes in intergrin affinity for endothelial ligands; and 4) transmigration between endothelial cells utilizing PECAM-1 (CD31) interactions.,2019/4/20,白细胞边集和粘附,2019/4/20,EM showing transmigration of PMN through vascular wall,2019/4/20,白细胞渗出,2019/4/20,2019/4/20,化学趋化作用 chemotaxis,白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动 吸引白细胞定向移动的化学刺激物称化学趋化因子 chemotactic molecules 趋化因子的特异性；炎症细胞对趋化因子反应的差异性,常见的化学趋化因子 外源性可溶性细菌产物 内源性补体成分（C5a）、白细胞三烯（LTB4）、细胞因子（
