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1、2019/4/20,第十五章 肺功能不全 (respiratory insufficiency),本章主要讲授内容,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭对机体的影响,2019/4/20,概述,呼吸衰竭（respiratory failure）,由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。,判断标准,PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ）,PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）,2019/4/20,类型,型呼衰,型呼衰,2019/4/20,第一节 原因和发病机制,CO2,O2,O2,CO2,HbO2,CO2,1 通气功能障碍,
2、2 弥散功能障碍,3 通气血流失调,通气,换气,2019/4/20,一、肺通气功能障碍,（一）限制性通气不足,吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足,呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸,2019/4/20,（二）阻塞性通气不足,由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍,80%,20%,病因：,管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱,2019/4/20,1. 中央气道阻塞,胸外部分,吸气性呼吸困难,胸内部分,呼气性呼吸困难,2. 外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,病因：,慢性阻塞性肺疾病,2019/4/20,等压点,呼气时，气道内压力与气道外压力相等
3、的位置,20,20,20,20,35,30,20,10,0,20,20,20,20,25,20,10,0,等压点上移,上游,尾端,2019/4/20,（三）通气不足时的血气变化,总通气量减少,2,4,6,8,10,肺泡通气（L/min）,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,16.0,25%,50%,75%,100%,-7.2,-7.4,-7.6,肺泡O2和CO2(kPa),动脉血氧饱和度,动脉血pH,通气障碍引起哪型呼衰?,2019/4/20,二、肺换气功能障碍,影响气体弥散的因素,肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时
4、间,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,（一）弥散功能障碍,2019/4/20,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短,1. 弥散障碍的原因,2019/4/20,2. 弥散障碍时的血气变化,PaO2 PaCO2 /,弥散速度 弥散系数/分压差 CO2O2,0,0.25,0.50,0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,PO2,PCO2,PvCO2,6.13,PvO2,正常,肺泡膜增厚,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,2019/4/20,2019/4/20,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺
5、泡通气量与血流量的比例,死腔样通气,V（4）/ Q （5）0.8,正常,功能性分流,肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调,2019/4/20,（二）肺泡通气与血流比例失调,2019/4/20,类型和原因,1部分肺泡通气不足 功能性分流,病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。,病因：,慢阻肺 限制性肺通气障碍,2019/4/20,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,P
6、aCO2N CaCO2N,2019/4/20,类型和原因,2部分肺泡血流不足 死腔样通气,由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。,病因：,肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩,2019/4/20,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,2019/4/20,肺泡通气血流比例失调时的血气变化,PaO2,PaCO2,代偿/通气过度,通气不足,2019/4/20,（三）解剖分流增加,1、解剖分流,部分支气管静脉和极
7、少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。,病因：,支气管扩张症 慢阻肺,2、真性分流,肺泡的血液完全未经气体交换的过程,病因：,肺实变，肺不张,2019/4/20,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,包括限制性和阻塞性两种类型。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,2019/4/20,急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭,SARS(severe acute respiratory syndrome),病
8、因：,化学性 物理性 生物性 全身疾病 治疗,2019/4/20,损伤机制：,直接作用 间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物 和炎症介质，促凝血,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,2019/4/20,病理变化,急性阶段：肺间质水肿，肺泡水肿，肺泡腔内有蛋白质、 血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、纤维蛋白条和 表面活性物质的残存物。,慢性阶段：细胞增生，肺纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡 腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化形成纤 维化,2019/4/20,引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤,肺水肿,透明膜形成 表面活性物质减少肺不张,支气管
9、痉挛、阻塞,肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤,肺顺应性下降,PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2,2019/4/20,2019/4/20,第二节 主要的代谢功能变化,低氧血症 高碳酸血症,2019/4/20,一、酸碱平衡及电解质紊乱,（一）呼吸性酸中毒,二氧化碳潴留,血钾增高，血氯降低,（二）代谢性酸中毒,缺氧、肾功能不全、原发疾病,血钾增高，血氯升高,（三）呼吸性碱中毒,通气过度，二氧化碳降低,血钾降低，血氯升高,混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！,2019/4/20,二、呼吸系统变化,代偿适应性反应,PaO
10、2 60-30mmHg,颈动脉体主动脉体,呼吸运动加强,化学感受器,呼吸中枢,反射,PaCO2 50-80mmHg,延髓化学感受器,吸氧,低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧,型呼衰,2019/4/20,失代偿反应,呼吸抑制,浅而慢 ： 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 浅而快,吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难,PaO2 PaCO2,2019/4/20,三、循环系统变化,代偿反应,心功加强,PaO2 PaCO2,反射,心血管 中枢兴奋,心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加,心输出量增加,交感,2019/4/20,失代偿反应,心功受抑血管扩张,PaO2 PaCO2,酸中毒 高
11、钾血症缺氧,血压下降 心缩力下降心律失常,2019/4/20,肺心病,慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭,机制：,肺血管收缩 肺血管壁增厚肺血管缩窄 血黏度高 血管床破坏 肺血栓 胸内压增高,缺氧 酸中毒 呼吸困难,右心 后负荷增加,心肌受损,心功能障碍,2019/4/20,四、中枢神经系统变化,轻度（PaO260mmHg）,智力和视力减退,中度（PaO240-50mmHg）,头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷,重度（PaO220mmHg）,神经细胞不可逆损伤,2019/4/20,二氧化碳麻醉,由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、
12、呼吸抑制,2019/4/20,肺性脑病,由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制：,酸中毒和缺氧,脑血管扩张 脑血流增加 脑血管通透性增加脑间质水肿 脑细胞水肿 脑血管DIC,脑疝,脑电波变慢 -氨基丁酸增多 磷脂酶激活,脑功能抑制脑细胞损伤,对脑血管的作用,对脑细胞的作用,2019/4/20,五、肾功能变化,急性肾功能衰竭,六、胃肠变化,胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,2019/4/20,第三节 防治的病理生理基础,防治及去除原发病因,删除样本文档图标,并替换为工作文档图标，如下: 从“插入”菜单，选择“对象.”. 单击“从文件创建” 定位“文件”框中的文件名 确认选中“显示为图标” 单击“确定” 选择图标 从“幻灯片放映”菜单，选择“动作设置” 单击“对象动作”，并选择“编辑” 单击“确定”,提高PaO2,型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50%, 型呼衰吸较低浓度的氧，30%,降低PaCO2,2019/4/20,本章小结,掌握 呼吸衰竭， 、 型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念 限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释 呼衰的主要发病环节 肺心病和肺性脑病的发病机制 不同类型呼衰的吸氧原则及机制 熟悉 呼衰的诊断标准和依据 不同原因引起呼吸困难的形式 不同发病环节对血气的影响 了解 等压点的意义 防止原则,
