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1、急性胰腺炎的治疗和护理,急性胰腺炎,疾病概要 治疗 护理,概念,1、定义 急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。 临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。 本病可见于任何年龄，以青壮年多见。,病因和发病机制,胆道疾病 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌与代谢障碍,感染某些传染性疾病 药物：噻嗪类利尿剂、激素、四环素、磺胺药 其它：十二指肠球后溃疡、十二指肠憩室炎等 特发性胰腺炎,胆石症与胆道疾病,胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%60%可检出结石 重症
2、急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上,胆源性胰腺炎发生机制,壶腹部嵌顿 胆石通过学说： Oddi括约肌暂时性或功能性梗阻 Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的作用,饮 酒,乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加； 乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加； 长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，导致胰液排出不畅；,暴饮暴食,短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎；,
3、手术与创伤,腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎； ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。,内分泌与代谢障碍,任何引起高钙血症的原因（如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等） 任何原因的高脂血症 妊娠 糖尿病昏迷 尿毒症,药 物,药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 四环素、磺胺药 机制 直接损伤胰腺组织 使胰液分泌增加 使胰液粘稠度增加,病因和发病机制,急性胰腺炎中有部分患者病因不明，临床上将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。,病因和发病机制,机制不清：胰腺自身消化 近年的研究揭示，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板
4、活化因子、前列腺素、白三烯等，这些炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。,急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、 胰腺实质和导管的改变,A 正常胰腺 B 轻型胰腺炎，胰酶进入间质； C、D 重型胰腺炎，胰酶增多，血管渗出，叶间渗出骤增，静脉扩张、瘀血、循环血量减少，内脏动脉收缩； E：坏死型胰腺炎，动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供不足、坏死。,临床表现,腹痛：是最主要的症状（几乎100%的患者） 呕吐及腹胀：2/3的患者出现 发热 ：多在3839之间，一般35天后逐 渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中
5、毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。,临床表现,黄疸 合并胆管结石，引起胆管阻塞； 肿大的胰头压迫胆总管下端 肝功受损出现黄疸 黄疸越重，提示病情越重，预后不良。,临床表现,低血压及休克 多见于急性重型胰腺炎 低血容量性休克、中毒性休克 主要表现：烦躁、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉搏细弱，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN升高、肾功衰竭等。,临床表现,水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 腹胀 在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起 麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀,临床表现,手足抽搐 为血钙降低所致 系进入腹腔
6、的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。 如血清钙2 mmol/L，则提示病情严重，预后差。,并发症,局部并发症 全身并发症,局部并发症,胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状； 假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。,全身并发症,急性呼吸衰竭（ARDS） 突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解； 急性肾功能衰竭 少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升
7、高； 心力衰竭、心律失常、心包积液 消化道出血 应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；,全身并发症,胰性脑病 表现为精神异常和定向力障碍 败血症及真菌感染 以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染； 高血糖 多为暂时性 慢性胰腺炎 少数演变为慢性胰腺炎,实验室和其它检查,一、白细胞计数 二、淀粉酶测定 1、血淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时下降，持续3-5天； 2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24小时开始升高，持续7-10天。,实验室和其它检查,三、血清脂肪酶测定 1、正常值0.21.5 mg% 2
8、、发病后24小时开始升高，可持续510天，超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。 3、因其下降迟，对较晚就诊者有助诊断。,实验室和其它检查,四、血清钙测定 1、正常值不低于2.12 mmol/L(8.5 mg/d1 ) 2、在发病后两天血钙开始下降，以第45天后为显著 3、重型者可降至1.75 mmol/L，提示病情严重，预后不良。,实验室和其它检查,五、C反应蛋白 1、是组织损伤和炎症反应的非特异性标志物 2、发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能 六、生化检查：血糖、血钙、血脂、血钾等,影像学检查,了解胆囊和胆道情况 有无胰腺脓
9、肿和假性囊肿 有无腹水等,诊断和鉴别诊断,轻症和重症胰腺炎的区分非常重要，以下表现应当按重症胰腺炎处理： （1）临床症状：休克征象 （2）体征：腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征、麻痹性肠梗阻征象、腹水征 （3）实验室检查:血钙低于2 mmol/L，血糖高于11.2 mmol/L，血、尿淀粉酶突然下降； （4）腹水中淀粉酶活性增高 （5）胰腺B超或CT显示胰腺组织坏死、液化的征象,治疗要点,治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。 1、轻症急性胰腺炎： 1、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 常用药物有（1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶
10、抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。 （2）H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。 （3）质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间接抑制胰液分泌。 2、静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 3、减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶。,4、抗感染：常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。 2、重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应 1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。 2.营养支持。 3.减少胰腺分泌：常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。 4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，
11、常用药有抑 肽酶和加贝酯等。 5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。,内科治疗,一、一般治疗和生命指征监测 1、三大常规、肝、肾功能、血糖、电解质测定 2、心电监护、血压监测、血气分析、胸片、中心静脉压测定 3、动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 4、记录24 h尿量和出入量变化,内科治疗,二、饮食 1、禁食 2、胃肠减压,内科治疗,三、补液 1、目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。 2、补液量：包括基础需要量和渗入组织间隙的液体量,内科治疗,四、镇痛 1、可注射盐酸哌替啶(杜冷丁) 2、不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者
12、会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。,内科治疗,五、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 1、生长抑素及其类似物(奥曲肽)： （1）奥曲肽用法：首剂推注0.1 mg，继以25 50 g/h静滴维持治疗。 （2）生长抑素制剂用法：首次剂量250 g，继以250 g /h维持静滴。,内科治疗,六、质子泵抑制剂(PPI)： 可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。,内科治疗,七、血管活性物质的应用 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善微循环的药物，如前列腺素E1制剂、丹参制剂等。,内科治疗,八、
13、抗感染治疗 1、对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 2、应遵循：抗菌谱广（革兰阴性菌和厌氧菌）、脂溶性强、能有效通过血胰屏障三大原则。,内科治疗,八、抗感染治疗 3、推荐甲硝唑联合喹诺酮类或三代头孢类药物为一线用药，或根据药敏结果，疗程为714 d，特殊情况下可延长应用。 4、注意真菌感染：大量应用广谱抗生素、禁食、抵抗力低下。可经验性应用抗真菌药，首选氟康唑。,内科治疗,九、激素的使用 1、一般不用 2、重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤其是出现ARDS时；或有肾上腺皮质功能不全者可应用。 3、甲基强的松龙4080 mg静脉
14、推注，每日可重复使用23次，连用35日。,内科治疗,十、营养支持 1、轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。 2、重症急性胰腺炎则根据疾病的不同阶段进行营养支持。 3、营养途径：以肠外营养为主，1周后随着胃肠功能的逐步恢复，在内镜引导下放置鼻空肠管到Treitz韧带下方，输注肠内营养。并可有效地克服因胰腺炎症坏死所致的胃十二指肠动力障碍。,外科治疗,一、适应证 1、重症胰腺炎经内科治疗无效者 2、胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 3、胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。 4、诊断未明确与其他急腹症难以鉴别时,外科治疗,二、方法 1、胰包膜切开及
15、引流 2、病灶清除术 3、胰腺切除 4、持续腹腔灌洗 5、胆系手术,内镜治疗,治疗性ERCP：可清除胆管结石，恢复胆流，减少胆汁胰管反流，从而使重症胆源性胰腺炎患者病情迅速改善并可减少复发，疗效明显优于传统常规治疗，成功率也可达90%以上。,内镜治疗方法 -ENBD,如因为结石过大、过硬无法取出或者大量结石一次无法全部取出时，宜留置鼻胆管进行引流。,护 理,一、护理评估,（一）健康史 1.询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。 2.有无酗酒和暴饮暴食等诱因。 3.有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。 4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。,（二）、身
16、体状况,1主要症状 （1）腹痛 ： 为本病主要表现和首发症状。 性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。 部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射 缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。 诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。 持续时间：水肿型腹痛一般经35天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。 （2）恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。,（3）发热： 多数病人有中度发热，一般持续35天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。 （4）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。 （5）低血压和休克： 仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小
