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1、肺 动 脉 栓 塞,急内 都郭蕾,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞或称肺栓塞（PE）为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。最常见、最主要的为肺动脉血栓栓塞（PTE）,其血栓主要来源于深静脉（尤其是下肢深静脉）的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病血栓栓塞病。还包括其他栓塞类型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死,肺动脉栓塞,国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。,流行病学：,肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。,年龄越大发病率越高，发病率随人群
2、老化而增加。,肺动脉栓塞,栓子来源,病因,栓子最多来源于静脉系统和右心腔，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%90%的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症（见图）;,其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞推测可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;,下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。,肺动脉栓塞,静脉血栓形成的危险或易患因素,早年即提出本病发病的三个主要条件为血流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤，淤血、缺氧、损伤所致静脉内
3、皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，Tapson(2000年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1：,肺动脉栓塞,表1 静脉血栓栓塞的危险因素 获得性因素 遗传性因素 年龄40岁 抗凝血酶活性降低 过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗） 大的外科手术后 凝血酶原基因（G20210A变异） 创伤 蛋白C缺乏 髋部骨折 蛋白S缺乏 制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症 静脉淤滞 纤溶酶原异常 静脉曲张 高半胱氨酸血症 心力衰竭 心肌梗死 肥胖 妊娠期/产后期 口服避孕药 脑血管意外 恶性病变 严重血小板增多症 阵发性夜间血红蛋白尿 抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂） （已有研究显示
4、吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）,肺动脉栓塞,病理,1、肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关，栓子阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.01.5cm，长者达5 50cm。肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓
5、”。,肺动脉栓塞,2、肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只不及1/3的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。,肺动脉栓塞,3、心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时，出现不同程度右室扩大，重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左
6、室严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶坏死。这些左、右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。,病理生理 尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下： 1 、血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受阻2530%时肺动脉平均压即上升，血流受阻3050%肺动脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受阻5070%出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不
7、呈比例。,肺栓塞后：在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。,由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血压、休克甚至猝死，也
8、易于误诊为冠心病。,2、 对呼吸系统的影响 主要是气体交换障碍。栓塞部位肺血流量减少或终止，被栓塞区有通气而无血流，使正常的肺泡通气量/肺血流量（V/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，无效通气增加，肺泡死腔增大。因神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加，也使肺泡通气量减少。肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷，临床上可表现有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥散功能进一步下降，出现严重呼吸困难及缺氧。,血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症
9、（PaCO2下降）和肺泡-动脉血氧分压P(A-a)O2增大，有呼吸性碱中毒。 以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。,肺动脉栓塞,临床表现 由于阻塞肺动脉的栓子大小、阻塞的面积及发病缓急的不同，其症状和体征颇不一致，可无症状，也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为： （1）呼吸困难（90%），活动后明显，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问 。呼吸困难（气短）有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者,（2）胸痛 70%（胸膜
10、性或心绞痛性）通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后 。 （3）咯血 是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变 成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,（4）惊恐、发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。 （5）咳嗽 约占 37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率
11、约9%。 （6 ）晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。,肺动脉栓塞,（7）腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。 虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和咯血者“肺梗死三联征”仅占患者的不足1/3。肺动脉栓塞的体征：肺栓塞的体征无特异性。除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉。 如栓子为非血栓性则有原发病的表现，如肿瘤等。,急性肺栓塞常
12、见体征为： 发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩 膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音， 肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈 静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音 ，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音（奔 马律）。,肺动脉栓塞,辅助检查 1 、心电图：70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性。多在发病后即刻出现，并呈动态变化。约50%的患者表现为V1V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等应动态观察，且需排除其他原因所致的右心劳损或缺血表现，更需与心肌梗死图形鉴别。应作18导联心电图。,肺动脉栓塞,
13、5.3.2动脉血气：为筛选检查，可以出现低氧血症（PaO290mmHg可排除大面积肺动脉栓塞），低碳酸血症（PaCO2下降）及肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大，如此后二项正常有助于排除较大肺动脉栓塞。 5.3.3 胸片：可以正常，可能示有病变处血流减少，栓塞近端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表现，重症病人肺动脉段突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉阴影增宽，总的来讲，敏感及特异性均较低，但有助于鉴别诊断，如排除气胸等。,肺动脉栓塞,2、超声心动图 是一重要检查，尤其是血流动力学不稳定的重症急诊病人可在床边检查，对诊断及鉴别诊断均为重要首选方法，且有助于
14、作危险分层、疗效观察和评估预后，特别对中央型肺栓塞。 近半数或更多病人可从下肢血管超声检查到下肢深静脉血栓形成。,肺动脉栓塞,3、测定血清D-二聚体（D-D) 该物是交联纤维蛋白特异的降解产物，是一继发纤溶亢进指标，诊断的敏感性高，而特异性不强，手术、外伤、肿瘤、感染及心肌梗死也增加，用乳胶凝集法和酶联免疫吸附法 (ELISA)法测定500g/L为阳性，而500g/L可以排除肺栓塞，故有排除诊断价值，应作为急诊病人首选检查方法,肺动脉栓塞,4、放射性核素肺通气/灌注显象 公认为安全、无创及有价值诊断方法，其结果：肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为肺栓塞。 病变部位既无通气，也无血流灌
15、注，最可能是肺实质性病变，不能诊断肺栓塞（除外肺梗死）。 肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。 肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。 可同时做下肢深静脉血栓显象检查。,肺动脉栓塞,5、 CT及MRI：造影增强CT，增强螺旋CT和电子束CT可见到肺段以上肺动脉内的栓子，可直接显示肺段血管、血栓部位、形态等。如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像对肺段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较好，但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于MRI。,6、肺动脉造影 是最直接、可靠方法，为金标准，能直接见到血管腔内的充盈缺损，肺动脉分支阻塞，肺野无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟等，但为
16、创伤性检查，有0.01%0.5%死亡率，尤其重症患者难以承受，故单纯作为诊断实际应用不多。,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,治疗 一般对症治疗：监护病房，密切监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气变化。 （1）烦躁、惊恐者可予镇静剂，疼痛者给止痛剂；（2）发热、咳嗽可予相应的对症处理。 （3）低氧血症者：鼻导管或面罩吸氧，必要时经气管插管行机械通气。 （4）心功能不全时可以应用强心、利尿等。 特异性治疗：溶栓 、抗凝、介入、手术治疗,肺动脉栓塞,特异治疗 溶栓：可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌流，转右心衰，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率，有效率在80%以上。 适应症：大块肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者，年龄70岁，70岁以上慎重选择，出现呼吸困难，胸闷、晕厥症状不超过3周，2周内无活动性出血及外伤史。对血压和右室
