《急性心力衰竭的治疗1-齐书英课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性心力衰竭的治疗1-齐书英课件（61页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性心力衰竭的治疗,白求恩国际和平医院 齐书英,心血管内科副主任，医学博士，主任医师，硕士生导师。 学术任职：中国心脏起搏与电生理分会电生理女医师联盟委员，中国心电医学科学技术学会心电学分会委员，中国生物医学工程学会心律分会青年委员，河北省中老年保健协会心脏健康教育专业委员会副主任委员，全军心血管委员会青年常委，北京军区心血管委员会常委，河北省医学会心血管专业委员会委员等。 1991年毕业于河北医科大学，曾在北京阜外医院心律失常中心、朝阳医院心脏中心和沈阳军区总医院心研所进修学习。擅长心律失常、心力衰竭、高血压、冠心病等疾病的诊治，在军内、省内处于领先水平。曾获得”优秀临床医生”“身边的白求恩
2、”荣誉称号。发表学术论文70余篇，获科技进步或医疗成果二、三、四等奖10余项。,心衰正成为21世纪的重要公共卫生问题，在过去的40年内，由于心衰导致死亡增加了6倍 我国成年人心衰的患病率为0.9%，即35-74岁成年人中约有400万心衰患者 据我国50家医院住院病例调查，心衰住院率只占同期心血管病的20%，死亡率却占40% NYHA心功能IV级的心衰患者，1年存活率约50%,心力衰竭在中国的流行病学,心衰的死亡率=恶性肿瘤的死亡率,心衰发病率仍然很高 5年存活率与恶性肿瘤相仿 心衰的预后仅次于黑色素瘤和小细胞肺癌，比其他的癌症预后更差,心力衰竭心脏疾病最后的大战场,心力衰竭正在成为 21世纪最
3、重要的心血管病症,心衰认识的发展历程,1980s以前,1980s,1990s,2000s,2020s,非药物治疗为主 卧床休息 不活动 控制液体摄入 洋地黄、利尿剂,药物治疗 洋地黄类 利尿剂 血管扩张剂 正性肌力药物,药物治疗 洋地黄类 利尿剂 神经体液阻断,装置治疗 CRT ICD LAVD 其他,？,心衰的主要发病机制-心肌病理性重构 导致心衰进展的两个关键过程： 一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等） 的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等； 二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用 切断这两个关键过程
4、是心衰有效预防和治疗的基础,心衰的主要发病机制,心血管事件链的概念 成为慢性心衰防治的新理念,危险因素 高血压 糖尿病,动脉粥样硬化 左室肥厚,心肌梗死,左室重构 RAAS激活,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性 心力衰竭,心衰发生发展是一复杂、连锁、动态的过程,慢性心衰阶段划分 疾病谱排序（80%）高血压、冠心病、扩心病、糖尿病,心血管事件链这一理论自2001年被美国AHA/ACC心衰指南所引用，根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群，直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。,心衰指南的变迁,2007年 中国慢性心力衰竭诊断
5、治疗指南 2010年 中国急性心力衰竭诊断治疗指南 2013年 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure 2014年 中国心力衰竭诊断与治疗指南,2014中国心衰指南框架结构 (全文约4.6万字),慢性心衰治疗 15000,难治终末期心衰治疗 2000,心衰合并临床情况治疗 11000,前言 2000,右心衰竭治疗 1000,舒张性心衰治疗 2000,提出了重要新理念和新方案,1.更新了慢性心衰药物治疗的步骤和路径， 提出心衰标准治疗的金三角概念 2.提出了实施治疗步骤和路径的具体建议 3.降低心率可能成为心衰和心血管病未来治
6、 疗的新靶标,JACC编辑部发表评论 让衰竭的心脏更加强劲： 中国传统医学给我们的启示,4.中药治疗心衰的研究得到重视,芪苈强心胶囊治疗慢性心衰循证医学结果设计严谨，运作規范，结果可靠可信，论文发表在美国心脏病学会杂志JACC，得到国际认可，众多中国专家推荐该研究结果纳入新指南，开创了中药入围西医治疗指南之先河！,2014主要修订内容,1.醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状 (NYHA-级)的心衰患者 2. 推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定 3. 增加了急性心衰的内容 4. 心脏再同步化治疗(CRT)的适用人群扩大至 NYHA级心衰患者,主要修订内容,5. 推荐应用BNP/NT-pro
7、BNP动态监测 评估慢性心衰治疗效果 6. 慢性心衰类型名称和诊断标准的修订 7. 提出患者教育、随访和康复治疗的必 要性和重要性,心力衰竭的非药物治疗,ICD: 预防快速型恶性心律失常，如室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）、猝死等（I 级，A类） CRT、CRTD（CRT+ ICD）： 用于心脏不同步。对心脏不同步患者降低患者死亡率 30%（ I 级，A类） LVAD（左室辅助装置） 血液净化治疗,The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9
8、13. The MERIT-HF Investigators. Lancet 353. 2001-2007.1999.,心力衰竭药物治疗近10年进展,1、心力衰竭细胞、分子生物学研究：资料的累积 2、强心剂：左西孟旦 3、减慢心率药物：伊伐布雷定 4、补充神经内分泌药物：r- 、中医中药：芪苈强心胶囊,Mudd J O, Kass D A. Tackling heart failure in the twenty-first century. Nature. 2008; 451(7181):919- 928. .,急性心力衰竭的概念,急性发作或加重的心功能异常所致急性心排血量骤降、体循环和肺循
9、环压力突然升高，引起组织器官灌注不足和急性肺淤血，并可出现心源性肺水肿和休克的临床综合征 可首次突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重 可为收缩性，也可为舒张性心衰 发病前大多有器质性心血管疾病，但也可以无基础心脏病史 本病以急性左心衰最为常见，急性右心衰则较少见,NT-proBNP:心衰的生物学标志物,用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估预后、指导治疗,临床检查、胸片、超声心动图,BNP、 NT-proBNP,BNP100pg/mL NT-proBNP 300pg/mL,BNP 100400pg/mL NT-proBNP 3002000pg/mL,BNP400pg/mL NT-proBNP20
10、00pg/mL,排除心衰,心衰不确定,心衰可能,BNP与 NYHA 分级,12.3 95.4 221.5 459.1 1006.3 (pg/mL),AMI患者1年内心源性死亡与BNP,NT-proBNP5000ng/ml 提示心衰患者短期死亡率较高,Januzzi et al, Eur Heart J, 2006; 27:330,0.85,0.90,0.95,1.00,累计生存率,P.00001,0.70,0.75,0.80,发作天数,NT-proBNP 5,180 ng/L,Log rank P value .001,心衰治疗后NT-proBNP下降达30%是合理的目标,Bettencour
11、t et al, Circulation, 2004; 110:2168,1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0,累计不住院生存,降低 30% 改变 30%,时间 (天数),0,100,200,收缩压与住院死亡率的关系,SBP 住院死亡率 104mmhg 9.5% 105114 mmhg 5.5% 115123 mmhg 4.5% 124131 mmhg 3.5% 140mmhg 2.5%,急性左心衰竭药物选择应用原则,急性左心衰竭的药物治疗,一、镇静剂 主要应用吗啡 （a类，C级） 二、支气管解痉剂 一般用氨茶碱，可用二羟丙茶碱（喘定） （a类，C级） 此类药物不宜用于冠心病急性心肌
12、梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者 （b类，C级）,三、利尿剂 适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者 （类，B级） 主要应用呋塞米，静注与静点效果无差异 现今经常使用托拉塞米,托拉塞米 一种较新的髓袢利尿药,1、髓袢利尿药：作用于肾小管髓袢及远曲小管，抑制Na+、K+和Cl-的重吸收，发挥利尿作用，而不影响肾小管滤过率。 2、拮抗醛固酮：抑制远曲小管上皮细胞醛固酮与受体结合， 增加利尿、排钠，且排钾作用明显弱于其他髓袢利尿药。 比呋塞米更能有效减少慢性心衰患者的左室重塑、逆转心肌纤维化和减少胶原合成能力。 3、扩血管作用：抑制前列腺素分解酶活性，增加血浆中PG
13、E2、PGI2浓度，拮抗TXA2、TXB2，而扩张血管。由于肾脏血管扩张，在一定程度上预防急性肾衰竭，保护残余肾功能。 4、对血清Mg2+、尿酸、糖和脂质类无明显影响。,不同袢利尿剂的比较,Eur J heart Fail. 2002; 4:507-13.,托拉塞米更有效的改善心脏功能, 降低低钾发生率和死亡率.,托拉塞米与呋塞米治疗心衰比较,Am.J.Med.2001,111:51320,托拉塞米与呋塞米治疗心衰的再住院率,四、血管扩张药物, 硝酸酯类药物（类，B级） 主要是扩张静脉、降低心脏前负荷； 大剂量使用扩张动脉、降低后负荷； 另有扩张冠脉作用、减少心肌耗氧量、改善心肌缺氧、抗心肌缺
14、血的作用； 在不减少每搏量、使心肌氧耗量降低情况下减轻肺淤血，特别适用于ACS伴心衰的患者。 但剂量过大会致后负荷明显下降，交感神经 系统激活，引起心率加快。,避免硝酸酯耐药性的偏心给药方法,硝酸酯在心血管疾病中规范化应用的专家共识中华心血管病杂志2010；38（9）：770-774,均衡扩张动、静脉，不加快心率。适用于严重心衰、原有后负荷增加及伴心源性休克患者。 缺点：使用避光、用量大时需注意硫氰酸盐中毒、不能与其他药物配伍等。, 硝普钠（类，C级）,1.作为血管扩张药物： a类，B级 扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩
15、张剂 兼具促进钠排泄，有一定的利尿作用； 还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。, 重组人脑利钠肽（rhBNP）,2.作为利尿药物： b类，B级（除常规利尿药物外获最高等级推荐药物） 当出现利尿剂抵抗时，可应用增加肾血流的药物萘西利肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注。,BNP利尿排钠作用部位,(资料来源Burger, MD. Congestive Heart Failure 2005;11(1):30-38),41,BNP增加速尿的利尿效果,BL组：速尿(1mg/kg/h) ，IV 90min Low组：速尿(1mg/kg/h) 脑利钠肽 (2pmol/kg/min)
16、，IV 45min时 High组：速尿(1mg/kg/h) 脑利钠肽 (10pmol/kg/min)，IV 45min时 Rec组：上述连续两种剂量脑利钠肽 给药后(90min) 资料来源： Cataliotti et al. Circulation. 2004;109:1680-1685,氧化应激水平降低，自由基对心肌损伤降低,抑制mPTP开放，降低线粒体膜电位,Capase-3，BaxPro，丙二醛（MDA） 、髓过氧化物氧化酶(MPO),稳定细胞骨架微管成分来维持线粒体形态结构动力,Bcl-2表达增加，超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高,GSK-3磷酸化,cGMP/PKG信号通路,RISK信
