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1、,美国最受尊敬职业排行榜2006.12.8-10,学习内容,掌握 急性中毒的救治原则 各种中毒的临床表现和急救护理,熟悉 急性中毒的途径和机理,了解 急性中毒的相关辅助检查,2003.3.19辽宁海城豆奶中毒,长春大学140名学生蛋炒饭中毒,沼气井下中毒身亡,在我国，中毒有上升的趋势。据卫生部信息中心发布的数据：,城市居民中，中毒伤害发生率为十万分之18,农村中，毒伤害发生率为十万分之69.22,在城市中毒种类排列顺序：,在农村中毒种类排列顺序：,第九章 急性中毒,中毒 当某种物质接触或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经体液的调节作用，使正常生理功能发生严重障碍
2、，引起一系列症状体征，称为中毒。,毒物,急性中毒,慢性中毒,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱,缺氧： CO、氰化物 窒息,麻醉作用 麻醉剂有强亲脂性 可通过血脑屏障 抑制脑的功能,制酶的活力 氰化物细胞色素氧化酶 有机磷ChE,干扰细胞膜 细胞器的生理功能,竞争受体阿托品 阻断毒蕈碱受体。,中毒 机制,中毒的机理,中毒评估,病史:职业史、中毒史。 口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的
3、生活情况、近期精神状况。,临床表现,中毒评估,皮肤、粘膜症状；,毒物检测 确定中毒物质和中毒程度,眼部症状；,呼吸系统症状；,循环系统症状；,消化系统症状；,泌尿系统症状；,神经系统症状；,血液系统症状；,急性中毒急救原则,立即终止接触毒物,清除尚未吸收的毒物,促进已吸收毒物的排出,特殊解毒剂的应用,对症治疗,清除尚未吸收的毒物,吸人性中毒：应撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。 接触中毒：应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤，注意皮肤皱褶处。忌用热水。 经口中毒: 催吐、洗胃、导泻 灌肠、吸附剂,催 吐,饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。 药物吐根
4、糖浆、阿朴吗啡催吐。 不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。,洗胃,方法: 催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃 洗胃液: 保护剂:强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂:脂溶性毒物用液体石腊溶解 吸附剂:活性炭 解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用) 、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用) 中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸 沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙,洗胃:服毒6小时内洗胃效果最好。 导泻:硫酸镁、硫酸钠 灌肠：清水、1肥皂水 吸附剂：活性炭鞣酸氧化镁 2 ： 1 ： 1,促进已吸收毒物的排出,利尿:补液、利尿、碱
5、化尿液。 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。 血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮,对症治疗,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 吸氧:正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难 。,洗胃注
6、意事项 神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃； 严格掌握洗胃禁忌症。 胃管宜大且硬；插管轻柔；先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定；,急性中毒护理,洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水，温度35-37；每次灌洗量300-500ml，总量25000-50000ml； 原则：先出后入、快进快出、出入基本平衡。 确保洗胃机冲洗压及吸引负压300mmHg； 洗胃毕胃管宜保留一定时间；拔管时保持一定负压，以防气道积液。,急性中毒护理,生命体征监护 一般护理 饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理 健康教育 普及防毒知识 不吃有毒或变质食品 生产及使
7、用毒物部门要严格管理,急性中毒护理,第二节 常见急性中毒的救护,有机磷农药中毒 急性一氧化碳中毒 镇静催眠药中毒 强酸强碱中毒,有机磷农药中毒 (AOPP),属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。 分类 剧毒:甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: 甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: 敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: 马拉硫磷(4049)。,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,病因,中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,主要临床表现,毒蕈碱样症状: M样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺
8、体分泌增加。,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊 瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸 困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。,烟碱样症状: N样症状,骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。眼 睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧 闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,主要临床表现,中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。 植物神经症状: 血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。,次要临床表现,中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。与残留毒药
9、重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。,迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。,中间型综合征:急性中毒后14天可因呼吸肌麻痹而突然死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。,中毒分级,轻度中毒: 血胆碱酯酶活性50%70% 。 中度中毒: 血胆碱酯酶活性30%50%。 重度中毒: 并发肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。,救治原则,立即终止接触迅速清除尚未吸收的毒物,迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。,用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%
10、碳酸氢钠溶液清洗。,口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液3050ml导泻。,促进已经吸收的毒物排出 利尿 血液透析,救治原则,用药原则:早期、适量、快速、反复给药,特效解毒剂的应用 阿托品（抗胆碱药） 胆碱酯酶复能剂 解磷注射液（复方注射液）,对症治疗 有机磷农药中毒的主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、休克和心脏损害。,辅助呼吸,抗休克,抗心律失常,救治原则,护理要点,病情观察 生命体征、神志、瞳孔 应用解毒药物的观察 防止“反跳”与猝死 维持有效通气 洗胃的护理 心理护理,有机磷农药中
11、毒的新观念,“一句话” 以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据 “二条线” 复能剂与抗胆硷能药物的应用 “二个点” 复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60% 抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化 “二个维持量” 酶老化及中间综合症时阿托品的维持量,二、急性一氧化碳中毒,二、急性一氧化碳中毒,机理： CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。
12、,病情评估,急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度。,轻度中毒: COHb10%20% 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。,中度中毒: COHb浓度30%40% 除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。治疗可恢复无并发症。,病情评估,重度中毒: COHb浓度50% 深昏迷、可睁眼、无意识、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降等。 并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，
13、甚至出现大脑皮质综合征。,病情评估,中毒后迟发性脑病: 精神意识障碍:痴呆或谵妄。 锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。 锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性。 大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。 实验室检查 血液COHb浓度、脑电图、头部CT。,救治原则,现场急救 迅速纠正缺氧 吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗。 防治脑水肿 治疗感染，控制高热 促进脑细胞代谢 防治并发症和后发症,高压氧舱,三、镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒,1903年巴比妥盐类(barbiturates)问
14、世 镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。 镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。 分三大类: 苯二氮卓类药(benzodiazepines) 巴比妥盐类(barbiturates) 精神抑制药(neuroleptics),巴比妥类药物中毒分三度,轻度中毒: 入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。 中度中毒: 沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。 重度中毒: 昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。,救治原则,清
15、除毒物: 催吐、洗胃(经胃管或切开)。 活性炭应用:首次1g/kg，每4-6小时重复半量。 导泄:硫酸钠或甘露醇，不宜使用硫酸镁。 促进毒物排出: 透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出。,救治原则,特效解毒药: 氟马西尼(flumazenil,安易行)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂。 中枢兴奋药: 佳苏仑直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。 纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制。,护理要点,病情观察,保持有效通气,饮食护理,心理护理与健康教育,THANK YOUR FOR ATTENTION,阿托品,能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。,用法:轻度中毒者12mg皮下或肌注，14小时重
16、复；中度中毒者用35mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者510mg静注，510分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整用药。,阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。,胆碱酯酶复能剂,解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷 烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。,能明显缓解烟碱样症状，对毒蕈碱样作用效差，不能对抗呼吸中枢抑制。,应用阿托品的观察与护理,阿托品化的新观点,现在提出观点，阿托品化不以瞳孔散大为依据，提出面色由灰白转为潮红，瞳孔3-4mm直径左右，皮肤出汗消失变干燥，肺啰音消失，心率加快（宜控制在90-120次/分内）为要点。 军事医学科学院曾繁忠提出阿托品化的指征是口干、皮肤干、心率90-100次。 北京大学人民医院楼滨城教授主张以口干和腋下有无汗液为依据。 阿托品过量的标准在于有躁动。 阿托品应逐渐
