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1、多器官功能障碍综合症 (MODS),定 义,各种严重致病因素导致的多器官或系统同时或序 贯发生功能障碍或衰竭。,病 因,感染 休克 过敏 烧伤 创伤 重症胰腺炎,分 类,速发型(原发性)：原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。 迟发型（继发性）：首先发生某一个器官功能的不全，之后再序贯性发生不全或衰竭。 累积型：慢性疾病导致多器官功能低下而衰退。,理 解,发 病 机 制,炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍,血 管 壁 通 透 性 白 细 胞 化 学 趋 化 性,单 核 / 巨 噬 细 胞,中 性 粒 细 胞粒 细 胞,降 解 酶 PLA2 氧 自 由 基 （ 组 织 酶、 弹 力
2、 蛋 白 酶 等）,TNF IL8 等 IL1 IL6,肝： 急 性 期 反 应,远隔器官损伤,组 织 毁 损,内皮细胞,致病因素,中性粒细胞粒细胞,PAF,粘附分子,DIC,常见MODS的临床表现,诊 断,器官及系统功能障碍和衰竭,GLASGOW SCORE,MODS 的 治 疗,综合治疗 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 防治感染：引流、抗生素 阻断病理反应：血液净化 稳定内环境：电、酸、碱紊乱 免疫调理：细胞和体液,器官功能支持 呼吸机 人工肾 人工肝 肠道粘膜保护 护心药物,谢 谢！,急性肾功能衰竭(ARF),定 义,在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌酐升高和水
3、电、酸碱平衡紊乱。,病 因 与 分 类,肾前性:血容量绝对减少 大出血、休克、脱水等未纠正 肾后性：逆行性肾小球灌注不足 双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正 腹腔高压综合症(ACS) 肾性：肾小球直接受损 肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应） 肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）,机 理,少尿及无尿期（400ml/24h或100ml/24h） 肾缺血 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩） 肾小管受损（髓质层血液瘀滞） 球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少致密斑附近的钠浓度升高肾小管旁近球细胞释放肾素 入球小动脉痉挛）,小管
4、上皮细胞变性坏死：缺血、缺氧ATP减少转运功能紊乱细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积内质网肿胀变性、基质蛋白积聚 肾小管坏死 缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞 肾小管机械性梗阻 -粘膜、细胞 -滤过压力降低 -血红蛋白和肌红蛋白,感染和药物 感染引起肾血流降低 药物：磺胺、利福平、多粘菌素 非少尿型急性肾衰 肾小管和肾小球的变化不一致 部分肾单位血流正常,多尿期（800ml/24h） 原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能未健全 渗透性利尿：少尿期积聚于体内的大量尿素 水利尿：少尿期电解质和水潴留过多加重利尿现象,临 床 表 现,少尿期（714天，最长1月以上）： 尿（比重低而固定、
5、尿蛋白、红细胞和管 型） 水电解质和酸碱平衡失调 三高：血磷、血钾、血镁 三低：血钙、血钠、血氯 二中毒：代酸、水中毒,尿毒症（代谢产物积聚氮质血症、酚、胍 等毒性物质增加）： 恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷 出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝功能损害、 DIC）： 皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血,多尿期（14天）： 尿量增加的形式 突然增加：多于57日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于714日，尿量增至200500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500700ml/24h时，停止不增， 预后不良,仍有水、电解质平衡失调和氮质
6、血症 易并发感染 恢复期：数月 贫血 乏力 消瘦,诊 断,病史及体检 病因 有无肾前性因素 有无肾后性因素,尿液检查 留置导尿，记录每小时尿量 尿酸性、比重稳定于1.010-1.014 尿镜检 大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死） 宽大棕色管型（肾衰竭管型） 嗜酸性细胞增加（间质性肾炎） 红细胞管型（肾小球肾炎） 无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）,肾功能检查 尿尿素氮减少 常低于180mmol/24h 尿钠升高 大于175mmol/24h 滤过钠排泄分数大于.5 FENa（%）=（UNa/PNa）（PCr/UCr）100 尿渗透压 ARF常小于350 mOsm/L 肾前性或肾小球肾炎
7、常大于500mOsm/L,血BUN、Cr增高 每日升高3.89.4mmol/L 血浆/尿肌酐比率大于20 肾衰指数（renal failure index, RFI） RFI Una（ PCr/UCr ） RFI.5为ARF、 RFI 为肾前性因素,与肾前性鉴别诊断,与肾后性鉴别 超（肾增大、输尿管） 腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）,治 疗,少尿或无尿期 控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg 量出为入、宁少勿多 每日补液量显性失水非显性失水内生水 营养 低蛋白、高热量、高维生素饮食 蛋白合成激素：生长激素、 丙睾 纠正电解质失调 (高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）,抗感染：注意药物对
8、肾脏的损伤 血液净化 血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血液动力 学不稳定。 腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢 血液滤过：中小分子、血液动力学稳定,多尿期 补充适量液体，防止细胞外液过度丧失 补液量相当于排出水分量的1/31/2 纠正电解质 每日测定电解质，决定钠和钾补充量 增加蛋白质量 积极治疗感染,预 防,及时识别血容量不足 有少尿表现时，应先作补液试验 按脱水性质，合理处理 不要轻易用血浆扩容，避免细胞间脱水加重 创伤或大手术前，充分纠正水和电解质失调 误输异型血的处理 甘露醇利尿 硷化尿液,限制肾血管收缩药的应用 去甲肾上腺素 升压素 治疗DIC 肝素,谢 谢！,急性呼吸窘迫综合征
9、 （ARDS）,定 义,各种原因导致的严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性降低所导致的急性呼吸功能障碍。,发病基础 损伤 肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧 肺外损伤：骨折、创伤、烧伤 手术：体外循环、大手术 感染：脓毒血症 休克和DIC 其他: 大量输血、溺水、误吸,发 病 机 制,初期 肺毛细血管通透性增高肺间质水肿 红细胞漏出 白细胞浸润加重组织细胞损害 肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流 肺泡 水肿 肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥 细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张,进展期 肺间质炎症加重，可合并感染 末期 肺实质纤维化 微血管闭塞 心肌负荷增加、缺氧,临
10、床 表 现,初期 呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常 进展期 明显呼吸困难和紫绀必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高 末期 深昏迷 心律失常心跳变慢心跳停止,诊 断,提示性诊断 急性损伤 感染 R30次/分 呼吸困难 排除其他因素,诊断标准,治 疗,迅速纠正低氧血症 尽早应用机械辅助呼吸 加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量 维护循环和防治肺间质水肿 适当胶晶比 适当利尿剂 适当负水平衡 根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断,治疗感染：痰液引流、抗生素 阻断过度炎症反应 初期糖皮质激素治疗 介质抑制剂：布洛芬、己酮可可碱、TNF抗体等 肝素 血液滤过,呼吸机治疗 通气模式：正压通气 PEEP：最佳状态 防止低血容量：防止V/Q失衡 气压伤：气道总压一般不超过50cmH2O,谢 谢！,
